Een voorheen gezonde 17-jarige Sri Lankan man werd vijf jaar geleden voor het eerst voorgesteld aan de dermatologie kliniek van ons ziekenhuis met een pijnlijke induratie van drie maanden over zijn linker bil en heup gebied. Geleidelijk aan verspreidde het zich naar zijn boven dij met hyperpigmentatie van de overliggende huid, die droog en schilferig werd. Afgezien van een intermitterend koorts, waren er geen andere systemische symptomen. Zijn cardiovasculaire, respiratoire, abdominale en zenuwstelsel waren normaal op onderzoek. Bewegingen van zijn linker heup waren beperkt in alle richtingen. Hij klaagde ook over pijn en beperking van bewegingen in het ipsilaterale kniegewricht, die twee tot drie maanden duurde voordat ze spontaan verdwenen. Hij werd uitgebreid onderzocht op de knobbel en zijn koorts. Tuberculose was een van de differentiële diagnoses die destijds werden overwogen. Zijn erythrocyte sedimentation rate (ESR) was 45 mm/uur en de resultaten van een tuberculin skin test waren negatief. Een bloedfilmonderzoek op malariaparasieten, serologie voor typhoid/paratyphoid antigenen, HIV screening en anti-nucleaire antilichaamtestresultaten waren allemaal negatief. Resultaten van een ultrasound van de buik en een echocardiogram waren ook normaal. Huidbiopsie resultaten van de induration waren negatief voor tuberculose cultuur en detectie van genomic materiaal (TB) door polymerasekettingreactie (PCR). Histologie van het specimen toonde een dicht perivasculair lymfocytisch infiltrate aan dat zich uitstrekte tot in de vaatwanden. Er was geen fibrinoïde necrose. Een biopsie van de knobbelwand toonde necrotisch materiaal aan. De diagnose was dus niet overtuigend. In de daaropvolgende twee maanden verdwenen zijn pijn en koorts spontaan. Hij werd symptomatisch behandeld met antipyretica, analgetica en korte kuren met verschillende antibioticacombinaties. De laesie breidde zich niet verder uit en onze patiënt aanvaardde zijn misvorming. Drie jaar later kreeg hij chronische pijn in zijn rechterknie die in de loop van vier maanden langzaam verergerde. Er werd een diagnose van monoarthritis gesteld en hij werd opnieuw doorverwezen naar onze kliniek. Hij had een mild verlies van eetlust met gewichtsverlies, maar geen andere systemische symptomen zoals koorts. Bij onderzoek was zijn rechterknie gezwollen en pijnlijk. Zijn bewegingen waren in alle richtingen beperkt en een effusie was voelbaar. De rest van het lichamelijk onderzoek was normaal. Zijn basale biochemische onderzoeken en de hematologische parameters lagen binnen de referentiebereik, afgezien van de ESR, die 55 mm was in het eerste uur. Een thoraxröntgenogram toonde bilaterale pulmonaire fibrose in de onderste zone. Er was korstvorming van de rechter middenkwab met traction broncheictasis plus enkele verkalkte lymfeklieren die op tuberculose-sequelae duidden. Een röntgenogram van de linker heup en dij toonde meerdere calcificaties, waarvan men veronderstelde dat het de restanten van een tuberculose-abces waren. De effusie van het kniegewricht werd opgezogen maar het bleef terugkeren. Het uiterlijk van het opgezogen materiaal was geel en troebel. Biochemische analyse van het opgezogen materiaal toonde een eiwitgehalte van 50 mg/dL, glucosegehalte van 83,5 mg/dL en lactaatdehydrogenaseconcentratie van 2893 IU/L. Zuurvaste bacillen (AFB) werden niet gezien op direct uitstrijkje. Cytologische analyse toonde een leukocytentelling van 6,1 × 109 cellen/L (lymfocyten 70%, neutrofielen 30%). Histologie van de synoviale biopsie toonde verschillende granulomen samengesteld uit epithelioïde histiocyten gelegen onder de synoviale membraan. Daarnaast waren er verschillende lymfoïde follikels en verspreide verzamelingen van lymfocyten, plus plasmacellen onder de synoviale membraan. Dit was suggestief van tuberculose. Anti-TB therapie werd onmiddellijk gestart en gedurende zes maanden voortgezet (isoniazid, rifampicin, pyrazinamide en ethambutol combinatie gedurende twee maanden plus isoniazid, rifampicin combinatie gedurende de rest). Hij werd gedurende de hele duur van zijn behandeling als poliklinische patiënt behandeld. Zijn kniepijn en effusie verdwenen met behandeling en het volledige bewegingsbereik werd aan het einde van de behandeling herwonnen. De huidverharding bleef bestaan, maar het onderliggende gebied verhardde met anti-TB therapie. Vervolgens werd hij uit onze kliniek ontslagen. Onze patiënt bleef twee maanden na de voltooiing van de behandeling zonder symptomen en zonder daaropvolgende opvlammingen.