Een 61-jarige blanke man met een voorgeschiedenis van BPH en gastro-oesofageale refluxziekte, die tot 36 uur voor de presentatie in zijn gebruikelijke gezondheidstoestand was, ontwikkelde epigastrische pijn die werd gekarakteriseerd als dof, constant, niet-uitstralend, verergerd door veranderingen in houding zonder enige verzachtende factoren en geassocieerd met misselijkheid. Hij ontkende elke soortgelijke episode van buikpijn in het verleden. Bij lichamelijk onderzoek was onze patiënt koortsig met 38,5°C en tachycardisch; zijn buik was zacht met epigastrische en periumbilicale gevoeligheid en minimale bewaking. Hij dronk af en toe een fles bier om de twee tot drie weken maar ontkende recentelijk alcohol te drinken, had een geschiedenis van afgelegen roken en ontkende illegaal drugsgebruik. Zijn thuismedicijnen omvatten saw palmetto, dat hij de afgelopen drie jaar had ingenomen, lansoprazole en multivitaminen. Zijn BPH werd in eerste instantie behandeld met tamsulosin door zijn uroloog, maar hij ervoer duizeligheid met deze medicatie en was niet in staat om het te tolereren. Hij kreeg toen saw palmetto voorgeschreven, dat verlichting bood voor zijn BPH symptomen. Laboratoriumresultaten bij opname onthulden verhoogde lipase- en amylase-niveaus van respectievelijk 4406 eenheden/L (referentiebereik, RR 20-104 eenheden/L) en > 3500 eenheden/L (RR 5.6-51.3 eenheden/L). Triglyceriden waren normaal op 145 mg/dL (RR < 250 mg/dL); zijn alcoholniveau was minder dan 10 mg/dL (RR 0-80 mg/dL). De leverfunctietests van onze patiënt waren normaal: aspartaat transaminase 35 eenheden/L (RR 8-20 eenheden/L), alanine transaminase 33 eenheden/L (RR 10-40 eenheden/L), alkalische fosfatase 140 eenheden/L (RR 27-100 eenheden/L) en totaal bilirubine 0.6 mg/dL (RR < 20 mg/dL). De basale metabole panels waren ook binnen de normale grenzen. Zijn calciumniveau was 9.3 mg/dL (RR 8.5 10.4 mg/dL). Een volledig bloedonderzoek was onopvallend, behalve voor leukocytose van 14,1 × 103 cellen/mm3. Een ultrasound van de buik toonde een gemeenschappelijke galweg aan van 0,5 cm in diameter, zonder cholelithiasis. Computed tomography (CT) van zijn buik met contrast toonde aan dat zijn pancreatische staart onduidelijk was met peripancreatische inflammatoire veranderingen, consistent met acute pancreatitis. Onze patiënt werd gediagnosticeerd met acute pancreatitis en behandeld met ondersteunende zorg, die intraveneuze vloeistoffen en pijnbestrijding omvatte. De pijn van onze patiënt verbeterde, zijn dieet werd langzaam gevorderd en thuismedicijnen werden hervat met uitzondering van zaagpalm. Op de vierde dag van ziekenhuisopname waren zijn pancreatische enzymen binnen de normale grenzen; hij werd naar huis gestuurd met een lipase van 32 eenheden/L en geadviseerd om zaagpalm te vermijden.