In februari 2023 werd een 65-jarige vrouw opgenomen in ons ziekenhuis wegens "aanhoudende hoofdpijn gedurende zes maanden" en een CTA onthulde meerdere intracraniële aneurysma's. Vervolgens werd een digitale subtraction angiografie (DSA) uitgevoerd om een aneurysma te identificeren aan de terminale bifurcatie van de linker middelste cerebrale arterie (M1-segment), een aneurysma van de linker achterste communicerende arterie, een aneurysma van de linker oogzenuwarterie, een aneurysma van de rechter achterste communicerende arterie en een aneurysma van de rechter oogzenuwarterie. Tijdens de injectie van Iohexol verscheen er een uitslag op de huid, die snel verdween na antiallergische behandeling. De patiënte meldde geen ongemakken bij ontslag. In april 2023 keerde de patiënte terug voor behandeling van het aneurysma van de rechter achterste communicerende arterie en het aneurysma van de oogzenuwarterie. En er was geen overgevoeligheidsreactie met jodixanol-injectie tijdens de operatie. Een maand geleden werd ze opnieuw opgenomen voor heronderzoek van de embolisatiestatus van de aneurysma's. Tijdens de cerebrale angiografieprocedure werd ongeveer 25 ml jodixanol (Yangtze River pharmaceutical group, Batch No: 23070461) geïnjecteerd via een 5F pigtail katheter voor angiografie van de aortaboog. Na de aortaboogangiografie werd een 5F VER 135° enkelvoudige katheter gebruikt voor cervicale-vertebrale angiografie. Ongeveer 3 minuten na de injectie van jodixanol in de opgaande aorta via de 5F enkelvoudige katheter via de femorale arterie werd de patiënt duizelig, de hartslag werd verhoogd (HR 120 bpm), gevolgd door hypotensie (BP 90/43 mm Hg), een plotselinge daling van de hartslag (HR 68 bpm), en SpO2 daalde tot 92%. Intraveneus dexamethason (10 mg) werd onmiddellijk toegediend voor antiallergische behandeling, zuurstoftherapie via een masker voor inhalatie van zuurstof, versnelde vloeistofinfusie en andere anti-shock behandelingsmaatregelen. De patiënt kreeg echter vervolgens tics van de ledematen, schuimvorming in de mond en niet-responsiviteit, noodtoediening van intraveneus diazepam (5 mg) voor sedatie, en aspiratie van sputum om de luchtwegopening te behouden. Op dit moment bleef de bloeddruk dalen tot 53/29 mm Hg, en werd geen SpO2 gemeten. Intraveneus druppelzout werd versneld, en 20 mg dopamine werd toegediend om de bloeddruk te verhogen. Endotracheale intubatie en mechanische ventilatie werden geïnitieerd om de ademhaling te ondersteunen. Na ~3 minuten werden geen bloeddrukmetingen verkregen, en werden onmiddellijk intermitterende intraveneuze bolussen van epinefrine (1 mg) toegediend om de bloeddruk te verhogen (totaal 4 mg). De bloeddruk herstelde zich geleidelijk tot 126/90 mm Hg, en SpO2 steeg geleidelijk tot 95%. De patiënt had echter een Glasgow Coma Scale (GCS) score van 3, bilaterale verwijde pupillen met een diameter van ongeveer 5 mm, geen reactie op licht, en geen reactie op pijnlijke stimuli werd waargenomen. De patiënt werd dringend overgedragen aan de NICU voor verdere monitoring en behandeling. De patiënt bleef in een diepe coma met bilaterale vaste verwijde pupillen van ongeveer 5 mm. Spontane ademhaling werd niet waargenomen en cardiopulmonale reanimatie werd gestart om de hartslag van de patiënt actief te doen herleven. Er werd echter nog steeds geen spontane ademhaling waargenomen (de concentratie van K+ daalde tot 2,8 mol/L). Na voortzetting van de antiallergische, anti-shock en correctie van interne milieuverstoringen werd de patiënt overgedragen aan de Intensive Care Unit (ICU) voor verdere behandeling. Na overplaatsing naar de ICU bleef de patiënte in een diepe coma met bilaterale verwijde pupillen van ongeveer 3,5 mm. Zij had een vertraagde reactie op de lichtreflex en oppervlakkige ademhaling. De patiënte werd ondersteund met een beademingsapparaat (FiO2, 90%) om SpO2 boven 90% te houden. Bloeddruk en hartslag waren relatief stabiel na intraveneuze toediening van norepinefrine (10 mg) en epinefrine (2 mg), met een HR van 102 bpm en BP van 108/63 mmHg. Er werd een continue milde hypothermische beschermingstherapie toegepast. De patiënte had een uitgebreide onderhuidse bloedingen in de onderste ledematen, grove ademgeluiden in de longen, doffe hartgeluiden in de apex, afwezige darmgeluiden, lage spierspanning in de ledematen en geen onderhuidse zwelling van de onderste ledematen. Analyse van arteriële gassen gaf een pH van 7,38, PCO2 van 20,63 mmHg, PO2 van 86,71 mmHg, K+ van 5,04 mmol/L, Na+ van 155 mmol/L, Ca2+ van 0,84 mmol/L, Lac van 17,60 mmol/L. Coagulatietesten gaven een INR van 1,75, PT van 19,40 s, Fbg van 0,78 g/L, PT van 87,60 s, APTT van 55,90 s (Sleutelwaarden van coagulatietesten zijn te vinden in). De patiënte had abnormale coagulatietests en kreeg plasma om de coagulatie te corrigeren, de posterieure hypofyse (36U/50 ml) en carbazochrome natrium sulfonate (80 mg/250 ml) voor hemostase, omeprazole (80 mg/250 ml) om zuur te onderdrukken, antiallergische en anti-shock behandeling, en correctie van interne milieuverstoringen. Laboratoriumevaluaties onthulden een witte bloedcel telling van 19,01×10^9/L, met 94,9% neutrofielen, en TNT-HSST was 2210.00 ng/L (Veranderingen in witte bloedcellen en neutrofielen percentages zijn te vinden in). De alanine aminotransferase (ALT), aspartaat aminotransferase (AST), en lactate dehydrogenase (LDH) niveaus waren 317 U/L (normaal 7~40 U/L), 562 U/L (normaal 13~35 U/L), en 1788 U/L (normaal 109~245 U/L), respectievelijk. IL-6 was 9168.38 pg/mL en procalcitonin (PCT) niveau was 49.71 ng/mL, wat vroegtijdige continue niervervangende therapie (CRRT) vereiste. Daarna verslechterde de toestand van de patiënte verder (PH 6.9, K+ 6.72 mmol/L, AST 953 U/L, ALT 1580 U/L, SCR 350 μmol/L), met verlies van lichtreflex en geen reactie op pijnlijke stimuli in de ledematen. En de ernstige metabole acidose, persisterende hyperlactacidemia, en ernstige interne milieuverstoringen konden niet worden gecorrigeerd, wat leidde tot voortdurende verslechtering (sleutelindicatoren van bloedgasanalyse, elektrolytniveaus, en lever- en nierfunctietests worden getoond in). Uiteindelijk werd de patiënte dood verklaard als gevolg van een anafylactische shock, disseminated intravascular coagulation, en multiple orgaanfalen.