Een 71-jarige man klaagde over verlies van eetlust 6 maanden voor zijn bezoek aan ons ziekenhuis, had in 2 maanden 9 kg gewicht verloren en had witte ontlasting, dus werd hij verwezen naar een verwijzende arts. De patiënt werd verwezen naar ons ziekenhuis voor een zorgvuldig onderzoek en behandeling. Hij had geen voorgeschiedenis of familiegeschiedenis van maligniteit. Hij had een drinkgewoonte en een rookgewoonte van ongeveer 15 sigaretten per dag. Tijdens het eerste bezoek klaagde hij over verlies van eetlust en lichamelijke vermoeidheid. Bloedtesten waren normaal, inclusief carcino-embryonaal antigeen (CEA) van 2.4, IgG4 van 51.1. Het koolhydraat antigeen 19-9 (CA 19-9) was licht verhoogd tot 49.7. Versterkte computertomografie (CT) onthulde de stenose in het derde deel van het duodenum, een verwijding van de hoofdpancreasleiding en atrofie van de pancreaskop. Een bovenste gastrointestinale (GI) endoscopie werd ook uitgevoerd, die een derde van de omtrek van de mucosale onregelmatigheid van de anale kant van de hoofdduodenale papilla tot de inferieure duodenale hoek liet zien, die gemakkelijk bloedde. Een biopsie werd uitgevoerd vanaf dezelfde locatie. Er werd een ernstige stenose waargenomen van de inferieure duodenale hoek tot het derde deel, en de scope kon er niet doorheen. Het contrastmiddel kon ook niet door de stenose heen en keerde terug naar de maag. De biopsie liet een ontstoken duodenale mucosa zien en er werden geen kwaadaardige cellen gevonden. Zoals hierboven beschreven, waren de eerste bevindingen van onderzoeken verdacht voor duodenale stenose veroorzaakt door duodenale tumor of pancreashoofdtumor. Bovendien werd endoscopische ultrasonografie (EUS) uitgevoerd voor een nadere inspectie. De hoofdpancreasleiding was vernauwd ter hoogte van het pancreashoofd, dat ongeveer 10 mm in diameter gemeten werd ter hoogte van het overgangsgebied van het lichaam van het pancreashoofd. Een hypoechoisch gebied ter hoogte van de diepe laesie van het pancreashoofd, ongeveer 20 mm, werd verdacht ter hoogte van de vernauwing van de hoofdpancreasleiding, maar de tumorbeoordeling was moeilijk. We hebben overwogen om op hetzelfde gebied een endoscopische ultrasound-geleide fijne naaldaspiratie (EUS-FNA) uit te voeren; de aanwezigheid van het artefact maakte het echter moeilijk om een gedetailleerde beoordeling uit te voeren. Bovendien maakte de vernauwing ter hoogte van het derde deel van het duodenum het moeilijk om een veilig chirurgisch veld voor punctie te beveiligen. Daarom was EUS-FNA om technische redenen niet haalbaar. Hoewel preoperatieve histologische diagnose onmogelijk was, stelden we op basis van de beeldvorming een diagnose van pancreaskanker of duodenale kanker vast. Wat het behandelingsplan betreft, aangezien de patiënt op basis van de resultaten van preoperatieve geavanceerde CT en GI endoscopie een gevorderde kanker had en de patiënt nog steeds moeite had met orale inname door een duodenale stenose, besloten we een pylorus-behoudende pancreatoduodenectomie (PPPD) uit te voeren als diagnostische behandeling. Intraoperatieve bevindingen: Bij het openen van de buikholte was er geen duidelijke knobbel of ascites in de buikholte. Levermetastasen en peritoneale verspreiding waren afwezig, zoals bevestigd door een gedetailleerde intraperitoneale observatie. Aanvankelijk werd een snelle peritoneale lavage cytologie uitgevoerd en de resultaten waren negatief. Een stevige massa was voelbaar op het derde deel van de twaalfvingerige darm en een witte knobbel werd waargenomen op het serosale oppervlak in een gedeeltelijk distale richting. Visueel onderzoek toonde aan dat een twaalfvingerige kanker de meest waarschijnlijke diagnose was. Bovendien werd op dat moment geen niet-operabele component opgemerkt. PPPD werd uitgevoerd zoals gepland zonder een snelle pathologische diagnose intraoperatief te verrichten. Het mesenterium van de transversale colon werd gedeeltelijk gereseceerd. Er werd geen duidelijke lymfeknoopvergroting opgemerkt. PPPD, D2 lymfeknooddissectie en een aangepaste Child procedure (operatieduur 5 uur 44 min; hoeveelheid bloedverlies 610 ml) werden uitgevoerd zonder problemen. Het gereseceerde specimen vertoonde een 40 × 30 mm tumor op het afdalende deel van de twaalfvingerige darm iets meer distaal van de papilla van Vater en een witte verdikking van de twaalfvingerige wand werd waargenomen op het sectieoppervlak van hetzelfde gebied. Histopathologische bevindingen: Primair duodenale carcinoom, pT4, pN2(#12b,#17a,#17b), cM0, pStadium IIIB (Union for International Cancer Control 8e editie), intraductale papillaire mucineuze neoplasie (IPMN). Een 14 mm plat uitsteeksel stak in het lumen uit aan de distale kant van de papilla van Vater en de ontwikkeling van de buis was vergelijkbaar met de gastroduodenale klier. Op hetzelfde gebied was er een infiltratieve groei van carcinomacellen met een overwegend goed tot slecht gedifferentieerde tubulaire adenocarcinoom onder de normale duodenale mucosa. Het niet-tumorale duodenale epitheel werd waargenomen in de rechterbovenhoek van de afbeelding, waaruit de continue infiltratie van de intramucosale hypodensieve laesie in de submucosale laag van het duodenale epitheel blijkt. Bovendien toonde immunokleuring van hetzelfde gebied aan dat MUC5AC, dat het gastrische crypt-epitheel kleurde, diffuus positief was in de intramucosale en tumor-geïnfiltreerde gebieden, terwijl MUC6 negatief tot gedeeltelijk positief was in de mucosa en positief in ongeveer 50% van het geïnfiltreerde gebied.. MUC2 was negatief in alle gevallen. Deze pathologische bevindingen wezen op de aanwezigheid van een overgangszone tussen ectopische gastrische mucosa en normaal mucosa in de duodenale laesie. Er werd geen maligniteit gevonden in de pancreas en er werd een kankerachtige infiltratie waargenomen rond de papilla van Vater, maar niet rond het stenotische gebied van de hoofdpancreasleiding. Daarentegen werd een IPMN waargenomen in de tak van de pancreasleiding, die bedekt was met laaggradig tot hooggradig kolomvormig epitheel. Op basis van de EUS-bevindingen werd het hypoechoische gebied getekend op de diepe laesie van de pancreaskop. Bovendien kan de EUS het duodenale carcinoom in het derde deel buiten de pancreaskop hebben getekend, zoals gezien vanuit een retrospectief oogpunt. Er werden geen kankercellen gedetecteerd in het stenotische gebied van de hoofdpancreasleiding tijdens pathologisch onderzoek. Pathologisch gezien was de oorzaak van de stenose van de hoofdpancreasleiding geen duodenale carcinoom of hoofdpancreascarcinoom. De duidelijke oorzaak blijft onduidelijk. De intraoperatieve bevindingen toonden aan dat de pancreas zelf hard was en de oorzaak mogelijk een overdracht van ontsteking was veroorzaakt door duodenale stenose. Daarom werd dit geval beschouwd als primair duodenale carcinoom dat voortkwam uit ectopische gastrische mucosa. Postoperatieve verloop: De patiënt hervatte de orale inname op postoperatieve dag 5 en de intraperitoneale drain werd verwijderd op postoperatieve dag 8. Hij werd zonder problemen naar huis gestuurd op postoperatieve dag 29. Op postoperatieve dag 38 werd de geneesmiddelcombinatie TS-1 (tegafur/gimeracil/oteracil kalium), een oraal 5-FU geneesmiddel, gestart als adjuvante chemotherapie. De patiënt blijft zonder bijwerkingen behandeld worden en de CA19-9 waarden waren 13.5 en 10.0 op 2 en 6 maanden postoperatief. Hij leeft en is 7 maanden na de operatie vrij van terugkeer.