Een 86-jarige man werd op 13 februari 2020 opgenomen in ons ziekenhuis met de belangrijkste klacht van koude rillingen en koorts in de afgelopen 13 uur. Zijn lichaamstemperatuur was op het hoogtepunt van 39,0 ° C. Afgezien van vermoeidheid en zwakte, braakte hij galkleurige vloeistof. De medische geschiedenis omvatte goed gecontroleerde essentiële hypertensie, stabiele coronaire arterie ziekte en asymptomatische cholelithiasis. Bij opname liet het lichamelijk onderzoek geen opmerkelijke tekenen zien. Zijn lichaamstemperatuur was 35,0 ° C, polsslag 87 slagen per minuut, ademhalingsfrequentie 21 ademhalingen per minuut, bloeddruk 102/62 mmHg en zuurstofsaturatie 96%. Het elektrocardiogram vertoonde sinusritme en normale ST-segmenten. Laboratoriumtesten toonden aan dat de serum amylase, lipase en urine amylase allemaal binnen de referentiebereiken lagen, maar de inflammatoire parameters namen toe en het aantal bloedplaatjes daalde (102 × 103 / μL). Daarnaast waren milde transaminitis en acuut nierletsel aanwezig (). Conventionele thorax CT, die een deel van het epigastrium bedekte, rapporteerde niet alleen chronische ontsteking in beide longen, maar intrahepatisch gas en cholecystolithiasis. Het gas was verwarrend, omdat het moeilijk was om te zeggen of het in de intrahepatische galkanalen of in het portale veneuze systeem zat. Hoe dan ook, alle snelle veranderingen duidden op een ernstige infectie. De patiënt werd empirisch behandeld met intraveneuze moxifloxacine, een fluorchinolon antibioticum, maar zijn toestand verslechterde 8 uur na opname. Koorts keerde terug met koude rillingen. De temperatuur steeg tot 38,8°C. Venous bloed werd onmiddellijk afgenomen voor een kiemcultuur en gevoeligheidstest voor antibiotica. Vervolgens begon hij ondraaglijke hoofdpijn en opgezette buik, stijve nek en Kernig's en Brudzinski's teken te vertonen. Geen gevoeligheid werd gedetecteerd in de buik. De bloedplaatjes daalden abrupt tot 46×103/μL in 24 uur en tot 27×103/μL in 48 uur. D-dimer was >20 mg/L. Bloedcultuur gedurende 12 uur was verbazingwekkend positief voor Gram-negatieve bacillen, en vervolgens werd E. coli geïdentificeerd. Contrast-versterkte buik CT (,) werd uitgevoerd op de tweede dag in het ziekenhuis. Het beeld van trombose met diffuse gas werd aangetoond in de superieure mesenterische en poortader, wat een hypercoagulabele toestand van DIC suggereerde veroorzaakt door E. coli bacteriëmie. Abdominale echografie onthulde een normale galblaaswand en gemeenschappelijke galkanaal, maar een muurslijm in de poortader. Een trace-back onderzoek onthulde dat de patiënt gekookte oesters had gegeten en de resten van de schelpen had uitgespuugd voordat hij ziek werd. Men speculeerde dat de resten van oesterschelpen zijn intestinale mucosa hadden verwond en resulteerde in systemische ontsteking en bacteriële embolus. Het meest zorgwekkende punt was echter wat de neurologische anomalie in feite had veroorzaakt: purulente meningitis of cerebrale bloedingen? Voorlopig was de patiënt in de hypercoagulabele toestand van DIC, die zich manifesteerde als diffuse veneuze trombose. Ondertussen zat hij in een verbruikte hypocoagulabele toestand met een duidelijke daling van de bloedplaatjes. Daarom werd een intracraniële bloeding sterk vermoed. Ongefractioneerde heparine was bedoeld om te proberen, maar werd verlaten vanwege de onzekerheid van de cerebrale toestand. Desondanks werd een antibioticabehandeling met cefoperazone/sulbactam en vervolgens imipenem/cilastatin gegeven op basis van de pathogene cultuur en gevoeligheidstest, waaruit bleek dat de E. coli-stammen het meest gevoelig waren voor deze antibiotica. Levornidazol werd later toegevoegd om de antimicrobiële therapie te versterken. Menselijke immunoglobuline, vers plasma, recombinant humaan trombopoietine en bloedplaatjes werden ook toegediend. De hoofdpijn werd echter nog erger. Het was dringend nodig om de oorzaak van de encefalopathie te identificeren. Op de vijfde dag van het ziekenhuisverblijf werd een stratificatie van cerebrospinale vloeistof (CSF) in de laterale ventrikels vermoed op een MRI van de hersenen. Het substratum had een hoog signaal op T1WI, wat op SAH duidde. Een lumbale punctie leverde bloedrijk CSF op met een openingsplaats van 200 mmH2O. Er werd een hemofagocytose waargenomen, maar de CSF-cultuur was negatief voor bacteriën. Deze resultaten sloten een purulente meningitis uit en bevestigden de aanwezigheid van SAH. Corticosteroïden, diuretica en mannitol werden gebruikt om de verhoogde intracraniële druk te verlagen en cerebrale oedeem te voorkomen. Op de avond zelf kreeg de patiënt een grand mal epilepsie aanval die ongeveer 10 minuten duurde. Fenobarbital natrium werd intramusculair geïnjecteerd en valproaat natrium en levetiracetam werden oraal ingenomen. De temperatuur begon te dalen sinds de aanpassing van antibiotica op basis van de cultuurresultaten en de inflammatoire parameters namen ook af. Hoewel persistent, werd de hoofdpijn niet verergerd. Er waren geen koude rillingen of epileptische aanvallen. Het zag ernaar uit dat de patiënt aan het herstellen was, maar 10 dagen na opname werd zijn buikpijn het dominante symptoom. Hij was anorectisch en klaagde over opgezette buik. Hij gaf slechts eenmaal een stoelgang op de derde dag in het ziekenhuis en sindsdien gaf hij minder wind. Daarom werd een adynamische ileus vermoed. Ondertussen werden de laboratoriumparameters weer slechter. WBC was 14.08×103/μL met 88.6% neutrophilia. Onder de hepatische biomarkers waren bilirubinen matig aangetast en gamma-glutamyl transferase (GGT) was toegenomen tot 398 U/L. Een abdominale echografie bracht een uitbreiding van de trombus van de hoofdpoortader naar de zijtakken aan het licht. Een contrastversterkte CT van de buik werd herhaald. Hieruit bleek dat de trombose in de superieure mesenterische en poortader duidelijk was vergroot en dat de linker poortader volledig was geblokkeerd, wat vermoedelijk verantwoordelijk was voor de bovenstaande symptomen en afwijkende laboratoriumresultaten (,). Een CT van de hersenen toonde een SAH aan in de rechter en linker pariëtale en occipitale kwabben (). De patiënt zat tussen Scylla en Charybdis. Als de trombose niet behandeld was geweest, zou leverfalen en intestinale necrose het gevolg zijn geweest van aanhoudende ischemie. Maar als anticoagulantia toegediend waren geweest, zou SAH verergerd zijn en zijn leven bedreigd hebben. We hebben het dilemma zorgvuldig afgewogen. Omdat de SAH werd gezien als diffuus bloedverlies als gevolg van trombocytopenie, en het aantal bloedplaatjes inmiddels hersteld was tot 321 × 103/μL, hebben we besloten om laagmoleculair heparine (LMWH) te proberen onder nauwkeurige controle. Enoxaparine werd subcutaan gestart met een dagelijkse kleine dosis van 2000 u. Tot onze verrassing begonnen de symptomen en tekenen van adynamische ileus de volgende dag af te nemen. Enoxaparine zou de verbetering moeten bewerkstelligen. Vervolgens werd de dosis geleidelijk verhoogd tot 3000 u op de 4e dag en tot 6000 u op de 6e dag. Abdominale echografie bracht bloedtoevoer in de hoofdpoortader aan het licht, maar niet in het sagittale deel van de linker poortader. CT werd herhaald na 10 dagen anticoagulatie. In vergelijking met de eerdere bevindingen was niet alleen de trombose in de superieure mesenterische en poortader verminderd (,), maar was SAH aan beide kanten geabsorbeerd (). Enoxaparine werd 18 dagen gebruikt en werd daarna vervangen door orale rivaroxaban. Het leek erop dat de toestand van de patiënt beter werd, maar het avontuur was nog niet voorbij. Toen hij op de ochtend van de 19e ziekenhuisdag wakker werd, voelde hij pijn in beide polsen en kreeg hij plotseling koude rillingen met een temperatuur van 38,7°C. Bij lichamelijk onderzoek werd symmetrische roodheid, zwelling en warmte op zijn polsen ontdekt. Het werd beschouwd als reactieve artritis, hoewel zijn HLA-B27 allel negatief was. Methylprednisolon en celecoxib werden voorgeschreven. Dit syndroom nam de volgende dag een gunstige wending. Na 33 dagen ziekenhuisopname was de toestand van de patiënt sterk verbeterd. De meeste laboratoriumafwijkingen waren genormaliseerd (). Hij werd op 16 maart 2020 ontslagen. toont de tijdlijn voor gebeurtenissen en interventies tijdens het verblijf in het ziekenhuis. Tijdens het ziekenhuisverblijf daalde het lichaamsgewicht van de patiënt van 65 tot 57 kg. Hij ondervond geen septische shock of vochtdepletie. Zijn laagste gemiddelde arteriële druk was 72 mmHg, de 24-uurs vochtinname was 3.000-4.000 ml en de urineproductie was 0.91-3.11 ml/kg/u. De nierfunctie werd beoordeeld aan de hand van de geschatte glomerulaire filtratiesnelheid (eGFR), die werd berekend volgens de Creatinine-Cystatin C Equation (CKD-EPI 2012) (). Het verbeterde van 44 ml/min/1.73 m2 bij opname tot 70 ml/min/1.73 m2 bij ontslag.