Een 62-jarige man, een zware roker, werd opgenomen met resistente hypertensie. Hij was al meer dan 10 jaar een bekende hypertensiepatiënt; de hoogste systolische en diastolische bloeddruk was 220 en 140 mmHg. Behandeling met orale calciumkanaalblokker, bètablokkers en diuretica had de bloeddruk niet onder controle. Andere medische geschiedenis omvatte nieuw opgetreden diabetes voor de afgelopen 2 maanden en hyperlipidemie en coronaire hartziekte voor de afgelopen 10 jaar. Er werden geen abdominale en cardiovasculaire afwijkingen gevonden. Het Conn-syndroom werd uitgesloten door negatieve aldosteronscreening in horizontale positie en geen abnormale CT-scan van de bijnieren. Het creatininegehalte was 84,3 µmol/L (44-133 µmol/L). Renale arterie US toonde een piek systolische snelheid van 358 cm/s, wat wijst op ernstige stenose van de rechter nierarterie. Renale arterie CTA toonde lokale en ostiale stenose (95%) van de rechter nierarterie. RAG toonde 95% ostiale stenose van de rechter nierarterie met behulp van een 6 F RDC katheter. De stenose werd vooraf verwijd met een 4 × 20 mm ballon (Sapphire) bij een maximale druk van 18 atm en geïmplanteerd met een 6 × 14 mm stent (Express SD) bij een maximale druk van 15 atm via een Fielder geleide draad. De interventie was succesvol zonder complicaties. Dubbele antiplatelet therapie werd vervolgens toegediend (aspirine 100 mg, eenmaal daags, clopidogrel 75 mg, eenmaal daags). Na 3 dagen ontwikkelde de patiënt plotseling pijn in de onderbuik. Het onderzoek van de buik en de nieren was negatief, maar de ontlasting was gestopt. Het elektrocardiogram, de myocardiale enzymen en de marker voor een myocardiale infarct waren allemaal normaal. Pancreatitis werd uitgesloten omdat de amylasewaarden normaal waren. De serum creatininewaarde was licht verhoogd tot 100-108 µmol/L, het urine eiwit was zwak positief (+1) en de bloeddruk was 110/70 mmHg. Om de oorzaak van de buikpijn te bepalen werd een US van de nierarterie uitgevoerd, waaruit bleek dat de hoofdslagader van de rechter nier niet duidelijk was en dat de bloedstroom aanzienlijk was verminderd. Dit wees op een mogelijke complicatie van stent van de rechter nierarterie. De CTA van de nierarterie toonde een onbelemmerde stent van de rechter nierarterie, een ernstig vernauwde middelste segment en een zwakke rechter nierperfusie. Aangezien een diagnose van trombose of dissectie van de nierarterie werd vermoed, werd een behandeling met een laagmoleculair gewicht heparine anticoagulant en rehydratatie toegediend. Tegelijkertijd werd de dubbele glomerulaire filtratiesnelheid (GFR) onderzocht met behulp van nucleaire beeldvorming, waaruit een niet-functionele rechter nier bleek (GFR: rechts 0,6; links 75,6; Figuur ). Daarom werd RAG herhaald om de oorzaak van de vermindering van de bloedstroom en het redden van de nierfunctie te bepalen; de stent van de rechter nierarterie werd als patent gevonden. Er was een ernstige vernauwing (90-95%) van het middelste deel van de nierarterie met twee betrokken takken; er was echter geen dissectie of trombusvorming. Om de etiologie van de nieuwe laesie verder te bepalen werd IVUS gebruikt, waaruit bleek dat de IMH aan het distale einde van de stent was ontstaan, zonder een identificeerbare ingangsplaats, en de lengte was ongeveer 40 mm. Nadat de oorzaak van de nieuwe stenose was opgehelderd, gebruikten we eerst een ballon van 2,5 × 20 mm, gevolgd door een ballon van 4 × 20 mm (Sapphire) bij lage druk om het hematoom te verwijderen en de gecomprimeerde nierarterie van de proximale naar de distale kant te verwijden. De holte van de gecomprimeerde nierarterie werd geleidelijk groter en de bloedstroom verbeterde. De resterende stenose was echter nog steeds meer dan 50%, waardoor de bloedstroom beperkt was. Daarom werd een andere stent (5 × 19 mm Express SD) vlakbij de eerste stent geïmplanteerd; het distale segment van de nierarterie was goed ontwikkeld. Na de heroperatie bleek uit de dubbele GFR dat de nierfunctie van de rechternier gedeeltelijk hersteld was (GFR: rechts 10,3; links 66,3; Figuur ), dat de creatininewaarde was gedaald tot 91 µmol/L, dat de urineproteïne negatief was en dat de bloeddruk was gehandhaafd op 125/83 mmHg zonder enige antihypertensieve medicatie. Na ontslag bleef de patiënt een dubbele antiplatelet-therapie volgen. Bij de follow-up na drie maanden waren de symptomen van buikpijn verdwenen, was de creatininewaarde 79 µmol/L, was de urineproteïne negatief en was de bloeddruk gehandhaafd op 125/83 mmHg zonder enige antihypertensieve medicatie. De nierarterie-US liet zien dat de rechternierader niet geblokkeerd was.