Een asymptomatische 40-jarige vrouw werd gedetecteerd met een verdikking van de galblaaswand tijdens een routine medisch onderzoek. Er was geen medische geschiedenis behalve uveïtis met recent wazig zicht. Zij nam geen medicijnen en had geen geschiedenis van allergie. Haar vitale tekenen waren onopvallend. Bij lichamelijk onderzoek werden cervicale en inguinale lymfadenopathie, vergroting van de klier van de parotidie en een erythematische huiduitslag gedetecteerd. De concentraties van de oplosbare interleukine-2 receptor en angiotensine-converterend enzym waren 2431 U/mL (normaal bereik 121-613) en 27.6 U/L (normaal bereik 8.3-21.4), respectievelijk. Andere laboratoriumgegevens, waaronder tumormarkers zoals carcino-embryonaal antigeen (CEA) en koolhydraatantigeen 19-9, waren binnen het normale bereik. Een abdominale echografie onthulde een hypo-echoïsche massa (30 mm diameter) zonder posterieure echo-versterking aan de abdominale kant van de galblaaswand. De hypo-echoïsche massa had enigszins onregelmatige grenzen, was elliptisch van vorm en had een bijna uniforme consistentie. Daarnaast werd een andere hypo-echoïsche massa (20 mm diameter) met een duidelijke posterieure echo-versterking gedetecteerd in het hepatoduodenale ligament en werd vermoed dat het een vergrote lymfeklieren was. Contrastversterkte computertomografie (CECT) onthulde een massale laesie van de galblaaswand met een contrast-effect. Daarnaast werd een vergroting van de klier van de parotidie en vergroting van meerdere lymfeklieren rond de juiste supraclaviculaire, mediastinale, onderste thoracale para-oesofageale, gemeenschappelijke hepatische arterie en hepatoduodenale ligament gedetecteerd. Deze lymfeklieren vertoonden een opname op positronemissietomografie-computertomografie (PET-CT); de galblaaslaesie vertoonde echter geen. Deze laesie vertoonde hypointensiteit op T1- en T2-beelden en geen diffusiebeperking op MRI. Transbronchiale longbiopsie (TBLB) en bronchoalveolaire lavage (BAL) werden uitgevoerd. Uiteindelijk werd de patiënt gediagnosticeerd met systemische sarcoïdose door biopsie. Zij kreeg prednisolon (PSL) 25 mg/dag voor de systemische sarcoïdose, wat resulteerde in een volledige resolutie of verkleining van de grootte van alle massale laesies behalve de galblaaslaesie. Een endoscopische ultrasonografie (EUS) van de galblaaslaesie toonde aan dat de galblaaswand intact was en geen mucosale laesies bevatte. Er werd geconcludeerd dat zij een steroïde-resistente lymfeklieren in de galblaaswand had. Een excisie van de galblaaslaesie door laparoscopische cholecystectomie werd daarom uitgevoerd. De patiënt werd op postoperatieve dag 5 ontslagen zonder postoperatieve complicaties. De gereseceerde specimen was 37 × 17 mm, geelachtig-wit van kleur en bevatte een elastische harde massa onder de serosa van de galblaas. Een histopathologisch onderzoek toonde aan dat de tumor was samengesteld uit spindelvormige cellen in een onregelmatige palissade-opstelling en Verocay-lichaamvorming zonder bewijs van maligniteit. De spindelvormige cellen waren positief voor S-100 eiwit op immunokleuring. Daarnaast werd een niet-necrotische granulatie gevonden, die consistent was met sarcoïdose, in een deel van de lamina propria. Uiteindelijk werd de galblaaslaesie gediagnosticeerd als een schwannoma. Vijf maanden na de operatie was de PSL dosering geleidelijk verlaagd tot 5 mg/dag en de patiënt ging het goed met geen bewijs van herhaling.