Een 68-jarige Sinhalese vrouw met een palliatieve zelf-expanderende metalen stent (SEMS) geplaatst voor een inoperabele hilar cholangiocarcinoma een jaar geleden presenteerde zich met verergerende obstructieve geelzucht van 2 weken en milde cholangitis. Ze had slecht gecontroleerde diabetes type 2 en hypertensie. Ze was op glyclazide 40 mg tweemaal daags, amlodipine 5 mg tweemaal daags en prazosine 1 mg tweemaal daags. Ze was werkloos en haar sociale, milieu- en familiegeschiedenis was onopvallend. Ze had geen geschiedenis van tabaksrook of alcoholconsumptie. Haar abdominale, respiratoire en neurologische onderzoeken waren onopvallend. Haar vitale functies (pols, 92 slagen per minuut; bloeddruk, 130/80 mmHg; temperatuur, 36,8 °C), en urineproductie waren binnen normale grenzen, maar inflammatoire markers waren verhoogd (witte bloedcellen, 11,2 × 109/L; C-reactief eiwit, 30 mg/L). Ze had verhoogde bilirubine niveaus (totaal bilirubine, 60 μmol/L; direct bilirubine, 31 μmol/L) en lage albumine niveaus (27,5 g/L). Haar nierfuncties waren binnen normale grenzen. Echografie toonde intrahepatische duct dilatatie met de SEMS in situ. Aangezien dit indicatief was voor een geblokkeerde stent, werd PTC-geleide interne galstent via de SEMS geprobeerd en mislukt. Daarom werd een 8G - 25 cm EBD in het verwijde linker galstelsel achtergelaten. Na de procedure ontwikkelde ze een hoge galproductie van 3-4 liter per dag en ging ze in op oliguric AKI met metabole acidose, waarschijnlijk als gevolg van onvoldoende vochtvervanging en hypovolemie. Een cholangiogram bevestigde dat de EBD op zijn plaats was met contrast dat het duodenum binnenkwam. Abdominale echografie onthulde geen intra-abdominale vochtophoping. De EBD werd gesloten om de aanhoudend hoge drainage te controleren en ze onderging hemodialyse voor de AKI. Hoewel er een tijdelijke verbetering van de nierfunctie was in de daaropvolgende 2 weken, ontwikkelde ze opnieuw een ernstige ascites met verslechterende nierfuncties. Decompensatie van cirrose met hepatorenale syndroom (HRS) werd vermoed. Haar ascitesvloeistof was positief voor coliformen, wat duidt op een bacteriële peritonitis. Na een combinatie van therapie met intraveneus toegediende antibiotica, terlipressine en albumine herstelde ze en keerden haar bilirubine- en creatininewaarden terug naar de uitgangswaarde. Ze werd ontslagen op diuretica en antibioticaprofylaxe voor spontane bacteriële peritonitis. Op haar zesmaandelijkse follow-up was ze asymptomatisch met een duidelijke vermindering van de ascites en haar nierfuncties waren normaal. Haar comorbiditeiten waren goed onder controle.