Een 46-jarige man werd naar onze spoedgevallendienst gebracht met algemene malaise 14 uur na inname van 1210 mg amlodipinebesylate (amlodipine) en 936 mg candesartan cilexetil (candesartan) in een zelfmoordpoging. Hij had een voorgeschiedenis van hypertensie, maar geen voorgeschiedenis van mentale ziekte. Bij aankomst op de spoedgevallendienst waren zijn vitale functies als volgt: Glasgow Coma Scale score, 13 (E3V4M6); bloeddruk, 60/39 mmHg; hartslag, 95 b.p.m. (sinusritme); ademhalingsfrequentie, 30 ademhalingen/min; en bloedsaturatie, 93% op een reservoir zuurstofmasker bij 10 L/min. Bloedtesten onthulden een verhoogde lactaatconcentratie en metabole acidose (Tabel). De 12-polige elektrocardiogram bevindingen waren als volgt: hartslag, 91 b.p.m.; normaal sinusritme; rechter bundeltakblok; en geen QTc verlenging. De transthoracale echocardiogram bevindingen waren als volgt: visueel geschatte ejectiefractie, 20%; geen asynergie; en geen valvulaire ziekte. Op basis van de medische geschiedenis van de patiënt vermoedden we acute intoxicatie met amlodipine en candesartan die tot shock leidde. Ondanks onze pogingen om zijn toestand te verbeteren met vloeistofresuscitatie en de toediening van hoge doses noradrenaline en vasopressine, was er geen verbetering in de bloeddruk of lactaatacidose van de patiënt. Om de calciumspiegel in het bloed van de patiënt te handhaven, gaven we calciumgluconaat en controleerden we regelmatig de niveaus met behulp van arteriële bloedgastesten. Hyperinsulinemie-euglycemie therapie werd gestart met een snelheid van 0,5 U/kg/u, zonder bolus om hypoglycemie en hypokaliëmie te voorkomen. Daarnaast gaven we een lipide-emulsie en glucagon. Helaas vertoonden de vitale functies, ejectiefractie en de tijd-integraal van de snelheid van de uitstroom van het linker ventrikel van de patiënt geen verbetering. We overwogen het gebruik van methylenblauw, maar het was niet beschikbaar in ons ziekenhuis. Naast de distributieve shock vermoedden we een verminderde hartfunctie die bijdroeg aan de catecholamine-refractaire hypotensie, wat op een cardiogeen shock wees. Daarom besloten we de patiënt te intuberen en ongeveer 4 uur na aankomst een VA-ECMO te starten. Na de start van een VA-ECMO zagen we een geleidelijke verbetering van de bloedlactacconcentratie en metabole acidose, en vereenvoudigden we onze managementbenadering door de hyperinsulinemie-euglycemietherapie, de lipidemulsie en glucagon te stoppen. Ondanks de verbetering die werd waargenomen met VA-ECMO, had de patiënt nog steeds gedurende meerdere dagen catecholamines nodig om de gemiddelde arteriële druk te handhaven, wat duidt op aanhoudende refractaire distributieve shock. Na verloop van tijd nam de behoefte van de patiënt aan catecholamines af en verbeterde de hartfunctie geleidelijk, wat uiteindelijk leidde tot een succesvolle ontwenning van VA-ECMO op dag 5 van de ziekenhuisopname. Hoewel de patiënt nierfalen ervoer als gevolg van de intoxicatie, werd niervervangende therapie niet nodig geacht. Uiteindelijk werd de patiënt op dag 9 geïntubeerd en op dag 18 ontslagen zonder dat er complicaties optraden die verband hielden met VA-ECMO. Bloedspiegels van amlodipine en candesartan werden bepaald. De maximale bloedconcentraties van amlodipine en candesartan waren 536,9 en 8,1 mg/mL, respectievelijk, op dag 1.