Een 56-jarige Kaukasische vrouw was gepland voor thyroïdectomie wegens multinodulaire struma volgens een echografie. Ze was euthyroïde met normale TSH, fT3 en fT4 onder levothyroxine. Andere medische geschiedenis omvatte arteriële hypertensie onder 150 mg irbesartan, palpitaties onder 2,5 mg nebivolol. Ze was een huidige roker met 40 p/y en een BMI van 22,6 kg/m2 (52 kg). Voorafgaande operatie was een tonsillectomie 40 jaar geleden waarvoor ze geen onopvallende informatie had over de operatie of de anesthesie zelf. Tijdens het klinisch onderzoek en de geschiedenis ontkende ze elke symptomen van coronaire arterie ziekte, beroerte, syncope, bijna-syncope, duizeligheid, onverklaarde vallen en ze had een goede fysieke status. Ze ontkende allergieën. Tijdens de beoordeling van de luchtwegen werd een normale bewegingsbereik van de hoofbuiging en -verlenging zonder symptomen waargenomen. Een preoperatief ECG werd door een cardioloog onderzocht en onthulde een normaal sinusritme met normale PQ-, QRS-intervallen met een HR van 70/min. Vitale tekenen bij opname in het ziekenhuis waren BP 125/75 mmHg, HR 78/min, SpO2 98%. Er werden geen pathologische symptomen gedetecteerd in de thoracale röntgenfoto of de bloedtesten - normale complete bloedbeeld, bloedstollingstest en basale elektrolyt-, nier- en leverbiochemie. Wat de struma betreft, werd een ultrasound van de nek uitgevoerd die een vergrote schildklier onthulde. In detail was de grootte van de rechter lob 1,24 × 1 × 26 × 3,47 cm en de grootte van de linker lob 0,83 × 0,93 × 2,58 cm. Zoals aangegeven in de ultrasound werd op het onderste oppervlak van de rechter lob een knoop van 1,62 × 1,37 cm met perifere hematois en twee meer cysteuze knoppen van 1,25 × 1 × 15 cm ontdekt. De struma drukte de halsslagaders niet en was zeker niet onder water. De struma heeft zeker deelgenomen aan de compressie van de carotis sinus toen de nek werd verlengd, hoewel het niet de absolute reden van de asystole was. In overeenstemming met de richtlijnen voor de perioperatieve toediening van b-blokkers [,] kreeg de patiënte nebivolol op de dag van de operatie samen met 1,5 mg p.o. bromazepam voor premedicatie, 150 mg ranitidine, 10 mg domperidon en inhalatie van salbutamol-impratropium/budesonide omdat ze nog steeds rookte. Irbesartan werd afgezegd. De patiënte werd op de monitor aangesloten en haar vitale functies waren BP 132/68 mmHg (niet invasieve BP), HR 65/min, SpO2 98 % op kamerslucht (FiO2 21 %) en ademhalingsfrequentie 17/min. Nadat de intraveneuze toegang was aangebracht en de patiënte goed was voorgeoxygeneerd werd algemene anesthesie geïnduceerd met 100 μgr fentanyl, 40 mg lidocaïne, 140 mg propofol en 12 mg cisatracurium. Ongeveer 3 min later werd de patiënte gemakkelijk geïntubeerd en op de anesthesiemachine aangesloten. Algemene anesthesie werd gehandhaafd met 40 % zuurstof en 1,9 % sevoflurane gericht op 1 MAC. De vitale functies na de inductie waren BP 102/55 mmHg, HR 54/min, SpO2 97 %. Volume control ventilatie werd gebruikt gericht op een eind expiratoir CO2 rond 35 mmHg. De HR van de patiënte varieerde van 52 tot 59/min met systolische BP metingen rond 94-108 mmHg. De patiënte werd vervolgens gepositioneerd voor thyroïdectomie, een rol werd achter haar schouders geplaatst zodat haar torso werd verhoogd en de nek werd blootgelegd terwijl het hoofd werd verlengd en op een zacht siliconen kussen werd geplaatst. Binnen enkele seconden ging het alarm van de HR van de monitor af voor bradycardie, 38/min. Onmiddellijk werd een vooraf gevulde spuit met 1 mg atropine intraveneus toegediend. De hartslag verslechterde nog verder tot 10/min en uiteindelijk werd een volledige asystole geregistreerd op de monitor zonder waarneembare halsslagaderpulse. Cardiopulmonaire reanimatie werd onmiddellijk aangeboden en een verpleegster gaf de tweede anesthesist een vooraf gevulde spuit met 1 mg adrenaline. Asystole was nog steeds aan de gang gedurende ongeveer 45 seconden zonder zichtbare reactie op de reeds ingespoten atropine. De eerste anesthesist die CPR uitvoerde vermoedde dat de hoofdverlenging een mogelijke triggerfactor was en verhoogde het hoofd van de patiënt tot een neutrale positie voordat adrenaline werd toegediend. Onmiddellijk nadat het hoofd van de patiënt was opgetild, vertoonde de monitor een hartslag van 79/min die na enkele seconden steeg tot 113/min. Adrenaline werd achtergehouden omdat de patiënten een waarneembare halsslagaderpulse hadden en de volgende BP-meting was 157/78. De nabijheid van asystole met de hoofdverlenging gaf de indruk dat de specifieke positionering een spanning creëerde voor mogelijk beide halsslagaders, wat de niet-reactieve reactie op atropine verklaarde en waarom de normale HR onmiddellijk werd bereikt door enkel het hoofd op te tillen. Omdat de episode van korte duur was, werd besloten dat de operatie toch doorging. Het hoofd van de patiënte werd vervolgens op een hogere positie geplaatst met behulp van een hoger kussen en de thyroïdectomie werd zonder incidenten uitgevoerd. Uiteindelijk werd de patiënte wakker gemaakt en extubeerd zonder neurologische tekens van een defect. Uit de basale biochemie met troponine en het postchirurgische ECG bleek geen pathologisch resultaat. In de post-anaesthetische zorgunit werd de patiënte geïnformeerd over de episode en opnieuw gevraagd of ze last had van symptomen gerelateerd aan het carotid sinus reflex-syndroom. Ze weigerde alle symptomen. Ze kreeg een ondertekend document over wat er was gebeurd en werd sterk aangeraden om de anesthesist te informeren bij eventuele toekomstige operaties. De patiënte werd verwezen naar een cardioloog voor verdere beoordeling.