Een 68-jarige blanke man werd op de spoedgevallendienst opgenomen met plotseling optredende pijn in de bovenbuik en braken 8 dagen nadat hij een electieve leverresectie onderging via een bilaterale subcostaal incisie. Hij was de dag ervoor naar huis gestuurd na een onopvallende leverbiopsie (4 en 5), cholecystectomie en uitgebreide perihepatale adhesie voor een metachrone metastase van darmkanker. Zijn voorgeschiedenis was significant voor een transversale colectomie met end colostomie en mucosale fistula 2 jaar eerder voor een obstructief, matig gedifferentieerd, stadium IIIC (pT3pN2b) adenocarcinoom. Zijn herstel van de colorectale chirurgie was gecompliceerd met een infectie op de operatiewond en een fasciale dehiscentie waarvoor drie heroperaties nodig waren. Adjuvante chemotherapie met leucovorine, fluorouracil en oxaliplatine (FOLFOX) werd voltooid zonder significante bijwerkingen en de colostomie werd omgekeerd. Een eerste onderzoek wees uit dat hij alert was, met een body mass index (BMI) van 25,6 kg/m2, licht bleek, afebriele en kortademig, met een hemodynamische instabiliteit (bloeddruk 90/60 mmHg, hartslag 112). Zijn recente bilaterale incisie in de onderbuik was gesloten met huidklemmen en genas zonder complicaties. Chirurgische littekens van vroegere bilaterale stoma's en een middellange laparotomie waren normaal. Zijn buik was gevoelig bij palpatie van het rechter boven kwadrant. Laboratoriumresultaten waren als volgt: hemoglobine 8,9 g/dL; lactaat 3,3 mmol/L; en creatinine 1,83 mg/dL. Arteriële bloedgaswaarden toonden: pH 7,30, partiële druk van koolstofdioxide (pCO2) 27 mmHg, partiële druk van zuurstof (pO2) 95 mmHg, en bicarbonaat (HCO3) 13 mmol/L (op 3 liter extra zuurstof per minuut). Hypotensie en tachycardie reageerden onmiddellijk op intraveneuze volumeexpansie met 2 liter normale zoutoplossing en 2 eenheden rode bloedcellen, maar er was geen urineproductie. Een driefasige computertomografie van zijn buik werd verkregen, en een klein tot matig volume hemoperitoneum (voornamelijk in de lesser sac en perihepatische regio's) werd geïdentificeerd. Een celiac arteriografie definieerde ook een kleine bloedende tak van zijn rechter leverader, die werd gestopt met selectieve transcatheter arteriële embolisatie. Hij bleef hemodynamisch stabiel na de procedure, en hij werd opgenomen in onze Chirurgie Unit. Vier uur na de presentatie klaagde hij over milde pijn in de bovenbuik en had hij een minimale urineproductie, maar hij voelde zich verder goed met 3 liter extra zuurstof per minuut, intraveneuze kristalloïden en analgetica. De laboratoriumresultaten toonden aan: hemoglobine 11.2 g/dl, creatinine 1.8 mg/dl, pH 7.30, pCO2 32 mmHg, pO2 81 mmHg en HCO3 16 mmol/L. In de daaropvolgende 24 uur bleven zijn hemodynamische en hematologische parameters stabiel, maar zijn urineproductie was nog steeds minimaal en hij ontwikkelde verergerende pijn in de bovenbuik en ademhalingsfalen. Een lichamelijk onderzoek onthulde een gespannen buik met tekenen van gerelateerde ademhalingsbeperking. Laboratoriumresultaten toonden: pH 7.43, pCO2 34 mmHg, pO2 80 mmHg, HCO3 23 mmol/L (op 15 liter per minuut van aanvullende zuurstof op een masker met hoge flow), lactaat 2.4 mmol/L, en creatinine 4.86 mg/dL. In deze setting van buikverwijding met evoluerend ademhalingsbeperkend falen, en acuut nierletsel, werd een IAP-meting van 21 mmHg verkregen via een drieweg urinekatheter, aan het einde van de expiratie en in afwezigheid van buikcontracties. Aanhoudende IAH werd bevestigd door herhaalde IAP-metingen en een diagnose van ACS werd ongeveer 28 uur na de heropname gesteld. Hij werd onmiddellijk overgedragen aan onze Intensive Care Unit om sedatie en ventilatiesteun te krijgen; follow-up IAP-metingen van 21 mmHg werden opnieuw verkregen. De mechanica van IAH werd slecht verklaard door een dergelijk beperkt volume van intra-abdominale vloeistof (geschat op een computertomografie als veel minder dan 2 liter), maar gezien de beeldvorming van een dominante centrale verzameling van bloedstolsels in zijn lesser sac en versnelde klinische verslechtering, was chirurgische decompressie geïndiceerd. Binnen 2 uur na de diagnose van ACS werd chirurgische decompressie uitgevoerd. Een chirurgische benadering via zijn recente bilaterale subcostaal incisie gaf directe toegang tot zijn hemoperitoneum, dat beperkt was tot het onlangs ontleed perihepatisch gebied. De resterende peritoneale ruimte werd volledig vernietigd met stevige adhesies en werd chirurgisch ontoegankelijk verklaard. Een totaal van 1,2 liter bloedstolsels en ascites onder aanzienlijke druk werd verwijderd. Dramatische verbetering van zijn ventilatiedruk was onmiddellijk (piek luchtwegdrukken daalden van 37 cmH2O tot 20 cmH2O; ademhalingsvolumes stegen van 120 ml tot 450 ml). De chirurgische site werd geïrrigeerd met zoutoplossing, de fascia werd open gelaten en een negatieve drukapparaat werd geplaatst voor tijdelijke abdominale sluiting. Na de operatie werd hij teruggestuurd naar onze Intensive Care Unit en extubation was mogelijk binnen 24 uur, in aanwezigheid van normale hemodynamica en verbeterende nierfunctie (urineproductie >1 ml/kg/minuut; creatinine 2.86 mg/dl). De fascia werd formeel gesloten binnen 48 uur zonder complicatie. Niervervangende therapie was niet nodig en hij werd de volgende week naar huis gestuurd (Fig.