Een 3-jarige gecastreerde Sphynx kat werd verwezen voor een voorgeschiedenis van progressief verhoogde leverenzymen, voornamelijk alanine aminotransferase en aanhoudende glucosurie ondanks normoglycemie gedurende meerdere maanden. De patiënt had lagere urinewegsymptomen (pollakiuria) toen hij 5 maanden oud was en onderging een perineale urethrostomie op de leeftijd van 1,5 jaar. De lagere urinewegsymptomen (LUTS) hielden aan maar verdwenen na een behandeling met polysulfated glycosaminoglycan (5 mg/kg tweemaal per week gedurende 4 weken en daarna eenmaal per week; Adequan; Luitpold Animal Health). Polysulfated glycosaminoglycan werd afgebouwd tot eenmaal per 3 maanden omdat de LUTS minder frequent waren. Meerdere urinalyses vertoonden proteïnurie, glucosurie (ondanks normoglycemie) en geen bacteriurie, hoewel een eerdere urinecultuur (cystocentesis) Staphylococcus chromogenes (10-50 k/cfu) vertoonde, die werd behandeld met cefovecin (8 mg/kg SC eenmaal; Convenia; Zoetis). De patiënt werd 2 maanden later verwezen; lichamelijk onderzoek onthulde een graad III/VI parasternale hartgeruis maar was verder normaal. Hematologie was onopvallend bij dat bezoek. Een ELISA voor feline leukemia virus antigen en feline immunodeficiency virus antilichaam (SNAP FeLV/FIV; IDEXX Laboratories) was negatief. Een samenvatting van seriële biochemische bevindingen is beschikbaar in. Venous blood gas onthulde hyperchloremische metabole acidose. Urineonderzoek toonde een urine specifieke dichtheid (USG) van 1.043, pH 6, 1+ eiwit en 2+ glucose. Urinekweek was negatief en urine eiwit: creatinine ratio (UPC) was 0.51. Leptospirose real-time PCR op urine monster was negatief en Leptospira species microscopische agglutinatie test voor zes serovars detecteerde geen antilichamen. Abdominale echografie onthulde onregelmatige nieren met verlies van corticomedullaire onderscheid. Urine metabolische testen bij PennGen Laboratories was negatief voor ketonen en cystine maar onthulde verhoogde amino aciduria, adipinezuur en glucosurie, wat suggereert dat het Fanconi syndroom (FS) aanwezig was. Polysulfated glycosaminoglycan werd op dat moment stopgezet; echter, herhaalde urinalyse toonde aanhoudende glucosurie (ondanks normoglycemie) en proteïnurie. Drie maanden later werden laparoscopische lever- en nierbiopsies verkregen. De veneuze bloedgasanalyse toonde een verslechtering van hyperchloremische metabole acidose. De urinalyse toonde een USG van 1.026, pH 6, 2+ eiwitten en 3+ glucose. Serum cobalamine, foliumzuur, trypsine-achtige immunoreactiviteit en immunoreactiviteit van pancreatische lipase van de kat waren binnen de referentie-intervallen (RIs). De coagulatietest toonde een verhoogd fibrinogeen (124-170 mg/dl relapsincidentie) maar de stollingstijden (protrombinetijd en partiële tromboplastinetijd) en antithrombine III waren allemaal binnen de referentie-intervallen en fijne naaldaspiratie van de linkernier toonde een duidelijke tubulaire celdysplasie. De SDS-PAGE (sodium dodecylsulfaat-polyacrylamide gelelektroforese) van de urine wees op een primaire milde tot matige tubulaire schade zonder gelijktijdige glomerulaire schade (). Laparoscopische biopsieën van de rechternier, lever en dunne darm werden verkregen. Histopathologie van de nier onthulde tubulaire schade gekenmerkt door tubulaire degeneratie en milde multifocale necrose. Er was een duidelijke karyomegalie van het tubulaire epitheel met tubulaire atrofie elders, milde tot matige chronische lymphoplasmacytic en histiocytic interstitiële nefritis, en vervangende fibrose. Verdere histopathologische analyse van de nier werd ook uitgevoerd in het Ohio State Renal Pathology Laboratory; immunofluorescentie met IgG, IgM, IgA en lambda lichte keten werden uitgevoerd zonder bewijs van glomerulaire immuuncomplex afzetting. Globale sclerose, milde segmentale uitwissing van podocyte voetprocessen en matige interstitiële fibrose met interstitiële en intrahistiocytic lipide werd gedocumenteerd op transmissie elektronenmicroscopie (TEM). Tubulaire abnormaliteiten inclusief verlies van apicale borstelgrens en loslating van het epitheel van de basale membraan. Lever histopathologie onthulde een milde diffuse zone 1 hepatocellulaire atrofie, periportaal fibrose, biliaire hyperplasie en karyomegalie in zones 2 en 3. Onderbroken banden van amyloïde werden gezien in de Disse ruimte. Histopathologie van de dunne darm onthulde een milde lymphoplasmacytic enteritis met zeldzame crypt dilatatie en milde mucosale fibrose. Na de operatie ontwikkelde de patiënt een verergerende hyperchloremische metabole acidose en hypernatremie die verbeterde met intraveneuze vloeistoffen en bicarbonaattherapie. De patiënt werd 3 dagen na de operatie ontslagen met natriumbicarbonaat (1 mEq/kg PO q12h; samengesteld), K-citraat (50 mg/kg PO q12h; samengesteld), maropitantcitraat (1 mg/kg PO q24h; Cerenia; Zoetis), mirtazapine (1.87 mg PO q48h; samengesteld) en pradofloxacine (7.5 mg/kg PO q24h; Veraflox, Bayer Healthcare) terwijl de levercultuur in afwachting was. Twee weken later toonde het bloedonderzoek een niet-regeneratieve normochrome normochrome anemie met een hematocriet (HCT) van 22.3% (RI 28.2–52.7%). De resultaten van de serumchemie zijn getoond in. De urineanalyse toonde een USG van 1.020, pH 7, 1+ eiwit en 3+ glucose en UPC van 2.4. Drie maanden later, ondanks de verhoogde dosering van natriumbicarbonaat (1 mEq/kg PO q8h), subcutane vloeistoffen en aluminiumhydroxide (90 mg/kg PO q12h), werd de patiënt afgewezen. De patiënt werd polyuric en polydipsic, lethargisch en hyporexic. De patiënt bleef anemisch (HCT 19.6%). De herhaalde serumchemie resultaten worden getoond in. De urineonderzoek toonde een USG van 1.014, pH 6.5, sporen van eiwitten, 2+ glucose en een UPC van 1.3. De veneuze bloedgas toonde aanhoudende metabole acidose pH 7.255 (RI 7.33–7.44) en een laag bicarbonaat van 12.2 (RI 24.0–28.0 mEq/l). Twee weken later werd de patiënt geëuthaniseerd vanwege de progressieve achteruitgang en slechte kwaliteit van leven. Bij de post-mortem onderzoek, waren de nieren bilateraal klein met milde capsulaire undulation. Alle andere organen leken normaal. De histopathologie van de nieren onthulde ernstige chronische, multifocale interstitiële fibrose met tubulaire degeneratie en atrofie, glomerulosclerose, multifocale interstitiële lymphoplasmacytic nefritis, amyloïdose en tubulaire epitheliale cel karyomegaly. De lever onthulde een matige diffuse zone 1 hepatocellulaire atrofie, periportaal fibrose, galblaas hyperplasie en hepatocytaire karyomegaly. Er werden geen microorganismen geïdentificeerd met periodieke zuur-Schiff of methenamine zilververven. Congo rood verven onthulde amyloïdose die beperkt was tot de vasculaire muren in de nieren en lever ().