Een 52-jarige man bezocht onze afdeling Pulmonologie met dyspneu die 8 maanden duurde. Hij had 30 jaar gerookt en had een geschiedenis van hypertensie van 5 jaar waarvoor hij medicijnen kreeg. Gedurende 20 jaar had hij een kantoorbaan in een fabriek die brandblussers produceerde. Acht maanden geleden werd hij herhaaldelijk blootgesteld aan gas van brandblussers, telkens gedurende minder dan 10 seconden. Hij klaagde over een intermitterende hoest die binnen enkele uren verdween. Twee maanden voor hij ons ziekenhuis bezocht, werd hij gedurende langere tijd blootgesteld aan het gas. De ernst van zijn symptomen nam snel toe. Zijn symptomen omvatten dyspneu met een hoest bij inspanning en oogirritatie. Hij werd blootgesteld aan de brandblusserspray ongeveer drie keer per week. Bij lichamelijk onderzoek zag hij er ziek uit. Zijn bloeddruk en lichaamstemperatuur waren normaal. Zijn lippen waren cyanotisch. In beide onderste longen werden ralen gehoord. De initiële zuurstofsaturatie op kamerslucht was 88%. Uit de analyse van de arteriële bloedgassen bleek een pH van 7.469, een PCO2 van 29.3 mmHg, PO2 van 79.7 mmHg, HCO3 21.4 mEq/L en een saturatie van 96.6% met een neussonde die extra zuurstof kreeg toegediend met een snelheid van 3 L/min. Laboratoriumtesten inclusief bloed en sputum waren normaal. De pulmonaire functie tests lieten een FEV1 van 3.14 L (96%), FVC van 3.45 L (77%), FEV1/FVC van 91% en DLCO van 42% zien. Een eenvoudige thoraxröntgenfoto liet een bilaterale pulmonaire infiltratie zien, terwijl een contrastversterkte thoraxcomputertomografie glasachtige opaciteiten liet zien met een gekraakte tegelvloer-uiterlijk. Bronchoscopie met bronchiale alveolaire lavage (BAL) en een transbronchiale longbiopsie van de rechter onderste longkwab werden uitgevoerd. Bronchoscopie liet eiwitachtige secreties zien in beide bronchiale bomen. De BAL-vloeistof was melkachtig en ondoorzichtig. Microscopisch liet de transbronchiale longbiopsie een volledige opvulling van de alveoli zien met periodiek zuur-Schiff-positief granulair materiaal in de bewaarde alveolaire architectuur. De patiënt werd gediagnosticeerd met pulmonaire alveolaire proteïnosis. Een volledige thoraxspoeling werd uitgevoerd onder algemene anesthesie. Bij ontslag liet een eenvoudige thoraxröntgenfoto een verbeterde longbewolking aan beide zijden zien. Zijn respiratoire symptomen verbeterden. Zestien maanden later lieten pulmonaire functie tests een FEV1 van 3.57 L (115%), FVC van 4.34 L (104%), FEV1/FVC van 82% en DLCO van 81% zien. Pulmonaire alveolaire proteïnoze is een zeldzame longstoornis waarbij surfactantproteïnen en lipiden zich ophopen in de intra-alveolaire ruimten [,]. PAP is ingedeeld in primaire en secundaire vormen: secundaire PAP wordt veroorzaakt door hematologische middelen, infectie of de inhalatie van stof of rook [-]. PAP is gerapporteerd bij werknemers die zijn blootgesteld aan aluminiumstof, verf, zaagsel, silica, synthetische plastic rook en indium-tin oxide []. Er zijn echter geen meldingen van PAP na het gebruik van brandblussers, zoals bij onze patiënt. De koolwaterstof die wordt gebruikt in brandblussers is 1,1,1,2,3,3,3-heptafluoropropane, dat niet giftig is onder stabiele omstandigheden, maar kan ontleden tot HF bij hoge temperaturen, vooral in combinatie met langdurige blootstelling aan vochtigheid, verontreinigingen, bepaalde metalen, metalen oppervlakken of contact met bepaalde vloeistoffen of dampen []. HFA is corrosief en dringt door in organische materialen, waaronder lichaamsweefsels. Afhankelijk van de blootstellingswijze kan er huiduitslag, longschade of zelfs systemische shock ontstaan [-]. Wu et al. hebben HFA-blootstellingen onderzocht die zich voordeden van 1991 tot 2010: dermale blootstelling was het meest frequent (83,6%), maar alleen inhalatie (7,1%), gecombineerde dermale en inhalatieblootstelling (1,9%), en gecombineerde oculaire en inhalatieblootstelling (0,3%) werden ook gerapporteerd []. Kono et al. en Kawaura et al. hebben ook longschade gerapporteerd die gepaard ging met acuut respiratoir distressyndroom na HFA-inhalatie [-]. Zierold et al. hebben gerapporteerd dat drie Amerikaanse militairen zijn overleden aan acuut respiratoir falen na het gebruik van een brandblusser in hun voertuig na een aanval met een raketwerper. Vermoedelijk hebben ze de HFA ingeademd die werd gegenereerd door de hoge temperatuur in het voertuig []. In ons geval was een afvalverbrandingsoven met hoge temperatuur in dezelfde kamer als waar de patiënt de brandblusser-spray test uitvoerde. Hoogstwaarschijnlijk werd de HF omgezet in HFA, die vervolgens werd ingeademd. Opmerkelijk is dat we bij deze patiënt de concentratie van autoantilichamen tegen granulocyten-macrofagen koloniestimulerende factor (GM-CSF) niet hebben gemeten. Cummings et al. beweerden echter dat inhalatieblootstelling niet kan worden uitgesloten wanneer primaire PAP wordt vermoed [,]. Daarnaast rapporteerden Inoue et al. een geschiedenis van stofinhalatie in 23% van de primaire PAP gevallen [,]. In ons geval veronderstellen we dat de GM-CSF autoantilichaamstatus minder belangrijk is. De beperking van dit artikel is een enkel geval. Daarom hadden we verdere studies nodig om te bepalen of er een verband is met HFA.