In maart 2003, een 23-jarige Arabische etnische Koeweitse man met een sterke familiegeschiedenis van verwijde cardiomyopathie, werd voorgesteld aan een gespecialiseerd neurologieziekenhuis met duizeligheid en parasthesie van de voeten. Hij kreeg gedurende 3 dagen intraveneus methylprednisolon voor een waarschijnlijke multiple sclerose en werd opgeroepen voor een MRI van de hersenen. Op 23 maart 2003, kreeg hij een plotselinge hartstilstand en viel plotseling om toen hij bij een geautomatiseerde geldautomaat stond. De paramedici waren ter plaatse binnen 5 minuten na de oproep, endotracheale intubatie werd uitgevoerd en er werd ter plaatse intra-tracheale atropine en adrenaline gegeven. Een cardiomonitor werd aangesloten en vertoonde ventriculaire fibrillatie, en werd dus 3 keer elektrisch gereanimeerd (200 J, 300 J en 360 J) tot hij weer een sinusritme kreeg. De reanimatieprocedure inclusief de transittijd naar het ziekenhuis was ongeveer 30 minuten. Bij aankomst op de intensive care unit (ICU) had hij een hartslag van 150 slagen per minuut en een bloeddruk van 110/70 mm/Hg. Elektrocardiografie (ECG) onthulde een sinusritme met onvolledige linker bundeltakblok (LBBB) en niet-specifieke ST-T golf veranderingen. Een transthoracale echocardiografie toonde een licht verwijde linker ventrikel (LV) met ernstige globale LV systolische disfunctie met een geschatte linker ventriculaire ejectiefractie (LVEF) van 20 tot 25%. Een echocardiogram werd 6 maanden voor de opname in het ziekenhuis uitgevoerd en de systolische LV-functie werd normaal gevonden. Tijdens zijn ICU-verblijf had hij terugkerende convulsies, die werden gecontroleerd met epanutin en clonazepam. Een computertomografie (CT) van het hoofd toonde een klein infarct (waarschijnlijk embolisch) in het rechter centrum semiovale naast het lichaam van de rechter laterale ventrikel. Een elektro-encefalograaf (EEG) werd uitgevoerd en deze onthulde diffuse corticale dysfunctie zonder epileptische ontlading. Hij had een batterij van laboratoriumonderzoeken inclusief leverfunctietest, nierfunctietest, volledig bloedbeeld en schildklierfunctietest en deze waren allemaal binnen de normale grenzen. Later had hij een tijdelijke stijging van de leverenzymen en dit werd gevonden als secundair aan hepatische hypoperfusie (virale hepatitis screening, auto-immuun screening en serum koper tests waren allemaal normaal). Uiteindelijk werd een tracheostomie uitgevoerd en een nasogastrische sonde werd hem toegediend. Zijn neurologische toestand vertoonde een langzame maar gestage verbetering over een periode van 3 maanden en hij herkreeg het bewustzijn, met spontane ademhaling en dus werd de tracheostomie gesloten. Hij bleef echter mentaal gehandicapt met sfincterische incontinentie en werd verwezen naar het revalidatieziekenhuis voor agressieve fysiotherapie. Tijdens zijn follow-up werd hij medisch behandeld met anti-failing en anti-epileptica (digoxine, revotril, epanutin, zestril, lasix, zantac en amiodaron). Hij bleef echter niet-aanhoudende ventriculaire tachycardie vertonen op een 24-uurs holter-monitor. Uiteindelijk kreeg hij in 2004 een automatische implanteerbare cardioverter-defibrillator (AICD) en zijn functionele status verbeterde aanzienlijk en hij leeft nog steeds. Hij ontwikkelde door amiodaron geïnduceerde thyroïditis met hyperthyroïdie, schildklieronderzoek, FT4 = 15.29 (normaal = 5.69-13.44) en schildklierstimulerend hormoon, TSH = 0.03 (normaal = 0.43-4.1) wat werd bewezen door een positieve schildklierscan. Zijn schildklierfunctie normaliseerde na het stoppen met amiodaron. Onderzoek van zijn familiegeschiedenis onthulde dat zijn vader bekend was met dilateerde cardiomyopathie (DCM) en werd behandeld met AICD, maar een paar jaar geleden een plotselinge hartdood had terwijl hij wachtte op een harttransplantatie. Daarnaast hadden twee van zijn zussen pacemakers en een van zijn ooms van vaderskant stierf plotseling op de leeftijd van 25 jaar. De stamboom van de familie is getoond in.