Een 45-jarige vrouw werd op de Spoedgevallendienst van de Geneeskunde voorgesteld met nieuw opkomende gegeneraliseerde tonisch-klonische convulsies, tongbeet en urine-incontinentie gedurende 48 uur voor opname. De patiënte was twee jaar geleden gediagnosticeerd met het Parkinson-syndroom en kreeg op basis van klinisch vermoeden anti-Parkinson-therapie. Daarna waren haar Parkinson-kenmerken verbeterd. Ze had een medische geschiedenis van "Goiter" waarvoor ze 10 jaar geleden een totale thyroïdectomie had ondergaan. Ze kreeg sinds haar operatie calcium supplementen en levothyroxine therapie, maar ze was onregelmatig met haar behandeling, zonder follow-ups voor de afgelopen anderhalf jaar. Er was geen familiegeschiedenis van soortgelijke ziekte aanwezig. De ouders van de patiënte waren levend en gezond zonder significante medische problemen. Na de eerste stabilisatie van de patiënt met anticonvulsieve therapie was de patiënt beter. Er was een pijnlijke spasme van de hand op de opblaasbare manchet van de bloeddrukmeter boven de systolische bloeddruk (dat wil zeggen, Trousseau's teken was positief). Chvostek's teken was ook positief. Intention tremors waren aanwezig. Onderzoek van de nek onthulde een litteken van een vorige schildklieroperatie. De patiënt had cerebellaire symptomen in de vorm van truncal ataxia, dysdiadochokinesia, dyssynergia en een verleden van wijzen. Tandem lopen was verstoord. De ledematen waren hypotonic met verminderde peesreflexen. Onderzoek wees uit: hemoglobine 11,5 g%, totaal aantal leukocyten 10.500/cu.mm (N64, L26, M05, E04, B01), Na 134,5 mEq/L, K 3,54 mEq/L, bloedsuiker op nuchtere maag 92 mg/dL, ureum 24 mg/dL, creatinine 0,9 mg/dL, serum calcium 6,1 mg/dL, serum albumine 4,1 mg/dL. Onderzoek van serum LDH, leverfunctietesten, magnesium, thoraxröntgen en abdominale USG wees niet op abnormaliteiten. De parathyroïdespiegel was ongepast laag voor het niveau van hypocalcemie. ECG wees op een verlengd QT interval (QTc-0.58 s). Een hersenscan toonde uitgebreide intracraniale calcificaties. Dichte calciumafzettingen werden waargenomen in de paraventriculaire, cerebellaire en basale ganglia regio's. De patiënte werd behandeld met intraveneuze (IV) calciumgluconatentherapie en werd overgeschakeld op orale calcium- en calcitrioltherapie. Haar symptomen verbeterden aanzienlijk. Op dag 7 van opname in het ziekenhuis kon de patiënte naar huis lopen. Vier maanden later was de patiënte niet opnieuw getroffen door een aanval en werd ze geleidelijk afgebouwd van anti-Parkinson-therapie. Haar serum calcium niveaus waren toen binnen de normale grenzen.