Een 41-jarige blanke man werd naar de spoedgevallendienst verwezen met een maandelijkse geschiedenis van geelzucht, hallucinaties en ataxie. Hij werd in eerste instantie behandeld voor acute alcoholische hepatitis met pentoxifylline en steroïden, hepatische encefalopathie met lactulose, en kreeg een empirische therapie voor spontane bacteriële peritonitis (SBP) met ceftriaxone. Zijn mentale status keerde terug naar de uitgangswaarde, maar hij bleef een verslechtering van lever- en nierfalen hebben. Hepatorenale syndroom werd gediagnosticeerd en hij kreeg octreotide, midrodine en albumine. Zijn medische geschiedenis was opmerkelijk voor een ischemische beroerte met mild resterend defect, gastric bypass-chirurgie, ongecompliceerde lumbale spinale fusiechirurgie en alcohol geïnduceerde cirrose van de lever. Sociale geschiedenis suggereerde dat hij ongeveer een pint wodka per dag consumeerde. De familiegeschiedenis was niet relevant. Hij nam thuis geen medicijnen. Op de 22e dag van het ziekenhuisverblijf kreeg hij een tonisch-clonische aanval die 4 minuten duurde. Gezien zijn langdurige post-ictal toestand en lage bloeddruk werd hij overgebracht naar de intensive care unit (ICU). Uit de evaluatie op dat moment bleek dat hij ernstig verdoofd en geelzuchtig was. De vitale functies vertoonden een temperatuur van 38,4°C, een hartslag van 92 slagen/min, een bloeddruk van 109/62 en een ademhalingsfrequentie van 19 ademhalingen/min. De zuurstofsaturatie gemeten met pulse oximetry was 95% op kamerslucht. Bij onderzoek van hoofd en nek werd sclerale icterus en een soepele nek gevonden. Diffuse grove krakelingen werden gevonden bij auscultatie van de borst. Het hartritme was regelmatig met een normale snelheid. Geen geruis werd gevonden. Zijn buik was duidelijk opgezwollen, wat duidde op ascites. Bescherming, rebound-tederheid en organomegalie werden niet gevonden. Uit het neurologische onderzoek bleek dat de pupillen traag reageerden, de gagreflex zwak was en de beweging van de ledematen alleen plaatsvond als reactie op pijnlijke prikkels. Geen asymmetrie werd gevonden. Laboratoriumstudies werden verkregen en onthulden een witte bloedcel (WBC) telling van 62 × 103 cellen/mm3, met 89% polymorfkernige cellen (PMN's), en een bloedplaatjestelling van 112 × 103 per mm3. Zijn INR was 1.5. Een uitgebreid metabolisch en leverpanel toonde aan: natrium 127 mEq/L, BUN 63 mg/dL, creatinine 6.8 mg/dL, totaal bilirubine 39.8 mg/dL, AST 201 U/L, ALT 109 U/L, en alkalische fosfatase 349 U/L. Ammoniak was 38 μmol/L. Arteriële bloedgas toonde een pH van 7.33, PCO2 van 35 mm Hg, PO2 van 184 mm Hg, en HCO3 concentratie van 15 mEq/L op 40% zuurstof. HIV antilichaam werd gevonden negatief te zijn en HIV-1 RNA niet detecteerbaar. Gezien zijn aanval, koorts en leukemische reactie werd hij behandeld met empirische therapie met cefepime, vancomycin, ampicillin en acyclovir. Levetiracetam (Keppra) werd gestart om de aanval onder controle te houden. Een MRI van de hersenen was negatief voor enig bewijs van intracraniële bloedingen of andere ruimte innemende laesies. Een EEG was onopvallend. Een lumbale punctie werd geprobeerd maar was niet succesvol door de eerdere rugoperatie van de patiënt. Een paracentese onthulde ascitesvloeistof met een WBC van 797 per mm3 met 81% PMN's, ondanks de behandeling met ceftriaxone. Gramkleuring van de ascites, bacteriële en schimmelculturen waren negatief. Vanwege zijn progressieve klinische verslechtering werd amphotericine toegevoegd aan zijn regime op de 23e dag in het ziekenhuis. Op dag 24 in het ziekenhuis werd een lumbale punctie uitgevoerd onder fluoroscopie en de analyse van het cerebrospinale vocht (CSF) toonde 104 WBC's per mm3 met 98% PMNS, glucose 47 mg/dL en eiwit 84 mg/dL. Gramkleuring van het CSF toonde gist aan en de kweek groeide Cryptococcus neoforman. Het CSF cryptococcale antigeen was ook positief. Hoewel aanvankelijk negatief, groeide de kweek van C. neoformans ook. Flucytosine werd aan zijn medische regime toegevoegd voor een betere dekking van het CSF. Bij de patiënt werd dissemineerde cryptococcose gediagnosticeerd met meningitis, peritonitis en cryptococcocemie. Meningitis en cryptococcocemie, zoals aangetoond door positieve Cryptococcus neoformans-kweken, en peritonitis, op basis van leukocytose in het peritoneale vocht in het kader van lage verdenking van SBP. De leukemische reactie werd toegeschreven aan alcoholische hepatitis, aangezien cryptococcocemie geen bekende oorzaak is en er geen andere infecties werden geïdentificeerd. Helaas bleef de patiënt verslechteren met refractaire hypotensie en multisysteem orgaanfalen. Gezien zijn algemene klinisch beeld en slechte prognose, besloot de familie van de patiënt uiteindelijk om de levensondersteunende maatregelen in te trekken. De patiënt overleed kort daarna.