Een 79-jarige man onderging TAVI met een zelf-expanderende transcatheter hartklep (Acurate Neo, Size L, Boston Scientific, Ecublens, Zwitserland) vanwege ernstige symptomatische aorta-klepstenose in maart 2018. Hij werd ontslagen op basis van een dubbele antiplatelet therapie (DAPT) inclusief clopidogrel 75 mg/dag gedurende 6 maanden en aspirine 100 mg/dag voor onbepaalde tijd. Voor TAVI werd coronaire arterie ziekte uitgesloten door invasieve coronaire angiografie (). Zeven maanden later werd de patiënt 's nachts wakker vanwege plotselinge intense angina pectoris in rust die spontaan stopte na ongeveer 2 uur. De volgende ochtend belde de patiënt de medische noodhulp en werd hij opgenomen op de pijn op de borst eenheid. De patiënt was asymptomatisch op het moment van presentatie. Bij lichamelijk onderzoek waren zijn vitale functies stabiel en het cardiale, pulmonaire en abdominale onderzoek was onopvallend. Het 12-aderige elektrocardiogram (ECG) vertoonde geen abnormaliteiten. Cardiale biomarkers waren echter aanzienlijk verhoogd. Zijn initiële hoge-gevoeligheid cardiale troponine T was 386 ng/L en steeg tot 590 ng/L na 3 uur (normale waarde < 14 ng/L). D-dimer niveaus waren licht verhoogd tot 1.42 mg/L (normale waarde < 1.28 mg/L, leeftijdsgerelateerde cut-off 0.79 mg/L). Het aantal witte bloedcellen en C-reactief eiwit waren binnen het normale bereik. Er werden geen abnormale bewegingen van de regionale wand van de linker ventrikel gedetecteerd door transthoracale echocardiografie. Op verdenking van een acuut coronair syndroom zonder ST-stijging werd een initiële behandeling met intraveneuze toediening van 5000 IU ongefractioneerde heparine en 500 mg aspirine uitgevoerd. Vroege invasieve coronaire angiografie werd uitgevoerd, maar er kon geen coronaire occlusie worden gedetecteerd (). Aangezien een vasculaire occlusie als reden voor de acute pijn op de borst werd uitgesloten, werden pulmonaire embolie en aortadissectie als differentiële diagnoses beschouwd. Beide werden uiteindelijk uitgesloten door een multidetector computertomografie (CT). De CT-scan gaf echter trombose van de prothetische aortaklep aan. Een speciale cardiale CT-scan bevestigde trombose van zowel de rechter als de niet-coronaire kleppen (). Door middel van cardiale magnetische resonantie beeldvorming (MRI) werden twee acute transmurale myocardiale infarctlaesies in het middenventriculaire en apicale inferieure wand gedetecteerd ( en ). De linker ventriculaire ejectiefractie gemeten door transthoracale echocardiografie was normaal en de gemiddelde aortagradiënt was niet significant veranderd sinds de laatste routinecontrole 3 maanden na prothetische klepplantatie (Pmean 9 mmHg). Een 24-uurs Holter ECG monitoring onthulde geen cardiale aritmieën en intracardiale trombus werd uitgesloten door transesofageale echocardiografie. Vanwege deze bevindingen werd therapeutische anticoagulatie met ongefractioneerde heparine gestart tijdens het verblijf in het ziekenhuis. Uiteindelijk werd de patiënt ontslagen in een goede klinische toestand op fenprocoumon [doelstelling internationale genormaliseerde ratio (INR) 2-3]. Antiplatelet therapie met aspirine werd bijgevolg gestopt. Een follow-up bezoek na 8 weken met herhaling van een CT scan werd aanbevolen. De patiënt heeft echter niet deelgenomen aan de geplande follow-up. Na contact op te nemen met de familieleden van de patiënt, ontdekten we dat de patiënt 2 maanden na het beschreven klinische voorval was overleden aan een onbekende oorzaak. Verdere onderzoeken inclusief onderzoek van de huisarts hebben niet bijgedragen aan een verklaring voor de doodsoorzaak.