Een 63-jarige man met een 10-jarige geschiedenis van cocaïnegebruik werd opgenomen met hyperpyrexie, convulsies en linker hemiparese. Bij opname toonden bloedonderzoeken significante neutrofiele leukocytose (28 × 103) en hoge C-reactieve eiwitniveaus (346 mg/L). Toen de vitale functies waren gestabiliseerd en de convulsies waren gestopt, onderging hij een contrastversterkte computertomografie (CT) van het hoofd, die een rechter intra-axiale temporopolaire laesie (35 × 33 mm) met niet-homogene contrastversterking liet zien, geassocieerd met digitiform perilesionaal oedeem en een andere grote extra-axiale bilaterale frontale-basale laesie, die ook niet-homogene contrastversterking liet zien. Bovendien werden uitgebreide remodellering van de neus- en paranasale holtes, herkenbaar als cocaïne-geïnduceerde midline destructieve laesies (CIMDL), en een hyperdense verzameling in het achterste aspect van de rechter kaakholte, die zich uitstrekte tot voorbij het sphenopalatine foramen en de pterygopalatine fossa via de orbitale holte en intracraniale ruimte, gedetecteerd.[] Daaropvolgende contrastversterkte MRI van het hoofd bevestigde de aanwezigheid van een ronde laesie op de rechter temporale pool, met centrale necrose en perifere ringcontrastversterking.[] Spectroscopie-sequenties lieten een cholinepiek, veranderde choline/creatine-verhouding en verhoogde N-acetyl-aspartaat- en lactatespiegels zien. Deze bevindingen waren suggestief voor de temporopolaire abscess. Bovendien werd een groot subduraal empyeem ontdekt in de bilaterale frontale-basale en rechter paraclinale regio's. De beelden toonden ook een infectieuze procesroute door het intracraniale compartiment en de rechter orbitale holte. Er waren geen merkbare benige defecten in het middelste basishoofdbeen of een klinisch duidelijke rhinoliquorrhea. De hyperintensiteit van de rechter pterygopalatine fossa en het achterste aspect van de rechter orbitale holte op MRI suggereerde een directe verspreiding van de suppuratie. Inderdaad, de veronderstelde verspreidingsplaats van het ontstekingsproces ging van de kaakholte, via het sphenopalatine foramen naar de pterygopalatine fossa, en verspreidde zich vervolgens naar boven door de inferieure orbitale fossa naar het achterste aspect van de orbitale holte en verspreidde zich uiteindelijk naar achteren en naar boven door de superieure orbitale fossa. Bloedtesten op de 1e postoperatieve dag toonden een aanzienlijke afname van de bloedspiegels van C-reactief eiwit (49,84 mg/L) en het aantal witte bloedcellen (6,81 × 103). Postoperatieve hoofd-CT toonde een sterke volumedaling van de extra-axiale empyemabestanden en intra-axiale abces geassocieerd met regressie van het centrale necrotische deel en verminderde intra-lesie septatie. De neurologische status van de patiënt verbeterde geleidelijk. Gerichte antibioticatherapie loste het intraparenchymale abces succesvol op. De patiënt werd ontslagen vanwege een intacte neurologische status en een indicatie om gerichte antibioticabehandeling te volgen voor de volgende 6 weken. De MRI na 1 maand bevestigde dat de ontsteking in de pterygopalatine fossa en de orbitale holte was verdwenen en toonde een significante vermindering van de diameter op het axiale vlak van het temporo-pariëtale abces (1,23 × 0,53 cm). Bovendien was het subdurale empyeem dat bilateraal in de frontale-basale gebieden was gelegen bijna volledig verdwenen, evenals de infectie van de rechter pterygopalatine fossa [].