Een 60-jarige Chinese man werd in het ziekenhuis opgenomen met acute kortademigheid en zwelling van de onderste ledematen. Hij heeft een voorgeschiedenis van beroerte, chronische nierziekte en ischemische cardiomyopathie met een licht verminderde ejectiefractie van de linker ventrikel van 45%. Tot zijn cardiovasculaire risicofactoren behoren diabetes mellitus, hypertensie en hyperlipidemie. Bij klinisch onderzoek werden bilaterale pitting oedemen gevonden met bibasale crepitaties. De bloeddruk bij opname was 150/87 mmHg met sinus tachycardie met een hartslag van 129 slagen per minuut. De eerste arteriële bloedgasanalyse (ABG) bij opname () onthulde ademhalingsfalen van type 2, terwijl de thoraxfoto's bilaterale pulmonaire congestie vertoonden. Hij kreeg aanvankelijk niet-invasieve ventilatie en intraveneuze frusemide en glyceryl trinitratie infusie. Ondanks de aanvankelijke klinische verbetering werd de patiënt steeds onrustiger met verslechterende hypoxemie en werd besloten tot intubatie en mechanische ventilatie. Hij kreeg echter een hartstilstand met geen polsslag tijdens de intubatie met een lage doorstroming van 20 minuten voor het herstel van de spontane circulatie (ROSC). Hij kreeg de protocollair vastgelegde zorg van onze instelling na een hartstilstand (), die bestond uit continue rSO2-monitoring en TTM met milde geïnduceerde hypothermie bij 33°C. Een oesofageale sonde werd geplaatst om de kerntemperatuur van het lichaam te monitoren. De eerste ABG na ROSC liet een type 2 respiratoire insufficiëntie zien met pH 7.14, pCO2 54, pO2 110, HCO3 18 en SaO2 97%. De patiënt werd verdoofd en verlamd en de ventilatie-instellingen werden geoptimaliseerd om de respiratoire acidose te corrigeren. De patiënt werd geventileerd met een tidal volume van 7 ml/kg voorspelde lichaamsgewicht en met een ventilatiesnelheid van 28 ademhalingen per minuut. De eerste cerebrale oximetrie liet een rSO2 zien van 66% (links) en 67% (rechts). Post-reanimatie SpO2 werd gehandhaafd boven 94% en de gemiddelde arteriële druk (MAP) was constant boven 80 mmHg zonder de noodzaak van inotrope of vasopressoren. Er werd echter vervolgens opgemerkt dat de cerebrale rSO2 was gedaald tot 33% (links) en 35% (rechts) en een herhaalde ABG toonde een oplossing van de respiratoire acidose met pH 7.3, pCO2 33, pO2 138, HCO3 16, en SaO2 99%. De ventilatoreinstellungen werden onmiddellijk aangepast en de minutenventilatie werd verlaagd door de ventilatiesnelheid te verlagen om milde therapeutische hypercapnie te bereiken met een streefwaarde van 50-55 mmHg. De PEEP werd verlaagd van 12 cmH2O om een te hoge intrathoracale druk te voorkomen die de cerebrale veneuze drainage kan belemmeren. De patiënt kreeg ook een dobutamininfusie om de globale en cerebrale perfusie te verbeteren aangezien de centrale veneuze zuurstofsaturatie (ScvO2) van 62% een systemische zuurstoftoevoer/consumptie-mismatch weerspiegelde, terwijl een Pcv-aCO2-kloof van 14 mmHg een lage doorbloeding suggereerde. De bovengenoemde interventies resulteerden in een verbetering van de cerebrale rSO2 tot 55% (links) en 51% (rechts) (). De patiënt werd gedurende 24 uur gekoeld en vervolgens geleidelijk opgewarmd. Een herhaalde transthoracale echocardiografie onthulde ernstige globale hypokinesie met een linker ventriculaire ejectiefractie van 26%. Hij werd vervolgens na 6 dagen op de intensive care voor cardiologie uitgestoten met een verbetering van de Glasgow coma scale score en onderging revalidatie op de algemene afdeling. Bij ontslag had hij een cerebrale prestatiecategorie van 1 en is nu op follow-up in de polikliniek.