Een 9 maanden oude, voorheen gezonde Tamil jongen werd overgedragen van een lokaal ziekenhuis voor verdere evaluatie van koorts gedurende 8 dagen en macroscopische hematurie. Het kind had diarree tijdens de eerste fase van de koorts en het verdween spontaan. Hij vertoonde macroscopische hematurie en pyurie, maar zijn urinecultuur was negatief. Een antibioticum was ook empirisch gegeven voor een urineweginfectie voordat hij werd overgedragen van het lokaal ziekenhuis. De koorts reageerde echter niet op het antibioticum. Zijn voedselinname was aanzienlijk verminderd. Hij huilde het grootste deel van de tijd. Zijn immunisatie en ontwikkeling waren normaal. Bij onderzoek was de baby koortsig (103 ˚F), ziek en prikkelbaar, en de hydratatie was bevredigend. Er was lymfadenopathie in de rechter cervicale regio die 1,5 cm groot was en er was een maculo-papulair uitslag over het hele lichaam. Er was geen Bacillus Calmette-Guérin (BCG) reactie. Andere systeemonderzoeken waren onopvallend. Urine microscopie toonde bij verschillende gelegenheden hematurie en pyurie. Bloedonderzoeken toonden een hoog aantal witte bloedcellen (24 × 103 /cumm, neutrofielen 80%), laag hemoglobine (8 g/dL), een beetje hoog aantal bloedplaatjes (440 × 103/cumm), hoog C-reactief proteïne (96 mg/dL), hoog erytrocyt sedimentatie tarief (ESR, 80 mm/1st uur), hoge leverfuncties [alanine transaminase (ALT) 98 IU/dL, aspartate transaminase (AST) 120 IU/dL, gamma-glutamyl transferase (GGT) 156 IU/dL] en laag serum eiwit (totaal 5.8 mg/dL, albumine 2.4 mg/dL). Renale functie, serum ferritine, en lipideprofiel waren binnen normale grenzen. De cerebrospinale vloeistof analyse toonde normale resultaten. Resultaten van serologie voor Epstein-Barr virus, cytomegalovirus, influenza, en mycoplasma waren binnen normale grenzen. Urine, cerebrospinale vloeistof (CSF), en bloedkweken waren steriel. De thorax x-ray was normaal. Ultrasound van de buik toonde milde hepatomegalie met de normale grootte galblaas. Het echocardiogram (ECHO) toonde linker coronaire arterie dilatatie (4.75 mm) op dag 12 van ziekte (2 g/kg) en een hoge dosis aspirine (100 mg/kg). Hij reageerde heel goed binnen 24 uur na IVIG. Aspirine werd voortgezet tot de ESR normaal werd en vervolgens werd veranderd in een lage dosis aspirine (5 mg/kg). De tweede ECHO na 2 weken behandeling toonde aanhoudende dilatatie van de linker kransslagader (3,5 mm). Hij werd na 3 weken ziekte ontslagen met een lage dosis aspirine gedurende 6 weken en follow-up in de kliniek. Na 6 weken waren alle ontstekingsmarkers normaal geworden; hij had echter een dilatatie van 3 mm in de linker kransslagader en hij werd aanbevolen voor langdurige follow-up en aspirine therapie met een lage dosis. Hij werd maandelijks op aspirine beoordeeld en herhaalde ECHO na 1 jaar toonde normale bevindingen. Na 2 jaar follow-up in een tertiaire zorginstelling werd hij verwezen naar een plaatselijke kliniek voor routine follow-up en vaccinatie.