Een 6 maanden oude Kaninchen Dachshund met een voorlopige diagnose van mitralis-dysplasie werd naar ons centrum verwezen voor verdere evaluatie. De hond was kleiner dan haar nestgenoten en was in eerste instantie naar een dierenarts gestuurd toen ze 4 maanden oud was vanwege een voorgeschiedenis van tachypneu. Een hartgeruis werd gehoord en echocardiografie onthulde ernstige mitralis-regurgitatie (MR) met vergroting van de linker ventrikel en het atrium. Pimobendan (0.58 mg/kg PO q12h), alacepril (3.9 mg/kg PO q12h), torasemide (0.1 mg/kg PO q12h), en isosorbide dinitrate (2.0 mg/kg PO q12h) werden voorgeschreven als behandeling voor MR en pulmonaire oedema. De patiënt werd verwezen naar de universiteitsziekenhuis voor verdere evaluatie, waar mitralis-dysplasie met abnormale kransslagaders werd gediagnosticeerd. Bij de presentatie aan JASMINE was de patiënt slank met een body condition score van 4/9 en woog 3,36 kg. Een systolisch murmur van 3/6 links apicaal werd gehoord. De femorale polsslagen waren normaal en synchroon en de longgeluiden waren normaal in alle gebieden. De patiënt was alert met een hartslag van 140 bpm, een ademhalingsfrequentie van 48 ademhalingen/min en een temperatuur van 38,9 °C. Een volledig bloedonderzoek, plasma-biochemie en evaluatie van cardiale biomarkers werden uitgevoerd. De gemelde afwijkingen omvatten een verhoogde NT-proBNP (4887 pmol/L; referentiebereik ≤ 900 pmol/L) en ANP (259,9 pg/mL; referentiebereik 8,6–105,8 pg/mL). Cardiale troponine I was normaal (0,016 ng/mL; referentiebereik 0,006–0,129 pg/mL). De systemische bloeddruk (oscillometrie) was 118/50/77 mmHg (systolisch/diastolisch/gemiddeld). Een elektrocardiografie met zes geleiders uitgevoerd in de juiste laterale lighouding toonde een sinusritme met een criterium voor vergroting van de linker ventrikel (R-golf amplitude van 3.1 mV in geleidingsdraad II). Er werd echter af en toe een voortijdige ventriculaire contractie waargenomen op de monitor elektrocardiografie tijdens transthoracale echocardiografie (TTE). De rechter laterale en dorsoventrale thoracale röntgenfoto's onthulden ernstige cardiomegalie (grootte van het wervelhart, 11.6 v) [] en vergroting van het linker atrium (LA) (grootte van het linker atrium van de wervelkolom, 2.8 v) [], zonder bewijs van pulmonaire oedeem. Het transthoracale echocardiogram onthulde ernstige LA-dilatatie (2D korte as linkeraatrium tot aorta-ratio 2.12) [] De linker ventrikel (LV) was vergroot (M-modus linker ventriculaire interne dimensie in einddiastole genormaliseerd naar lichaamsgewicht 2.33) [] met mild verminderde systolische functie (M-modus linker ventriculaire interne dimensie in eindsystole genormaliseerd naar lichaamsgewicht 1.55 [] en fractionele verkorting 31.5% []). Er werden echter geen duidelijke afwijkingen waargenomen in de linker ventriculaire wandbeweging, subjectief. Kleur Doppler-analyse werd verkregen door middel van een vierkamer uitzicht van de linker ventriculaire wand in de parasternale lange as, en de mitralisklep vertoonde een matige regurgitatiesignaal. Er werden geen structurele afwijkingen gevonden in het mitralisklepplex, dat bestaat uit de mitralisklep, de mitralisklepannulus en de papillaire spieren; het gebied van de leaflet coaptation was echter verminderd. De bloedstroom van meerdere afwijkende bloedvaten werd waargenomen binnen het interventriculaire septum in het parasternale vierkamer uitzicht. Grote afwijkende bloedvaten waren het meest prominent in de linker ventriculaire wand en werden het best zichtbaar met kleur Doppler. De continue golf Doppler-analyse van de afwijkende bloedvaten onthulde een continue systodiastolische bloedstroom met een maximale snelheid diastole (snelheid, 1.20 m/s; drukgradiënt, 5.76 mmHg) en een minimale snelheid systole (snelheid, 0.86 m/s; drukgradiënt, 2.94 mmHg). De linker kransslagader (LCA) was niet gedetecteerd in de linker kransslagader, en de stam van de kransslagader was rechtstreeks verbonden met de PA. Na deze onderzoeken werd de torasemide3 dosering verhoogd van 0.1 mg/kg PO q12h tot 0.2 mg/kg PO q12h om de volume overbelasting te verminderen. Een ECG-gestuurde CCTA van de thorax werd uitgevoerd onder algemene anesthesie met behulp van een multidetector 80-rij computertomografiescanner in de spiraalmodus om een gedetailleerd anatomisch beeld van de abnormale bloedvaten te verkrijgen. De scanner werd geplaatst om de opgaande aorta te omvatten. Beelden werden verkregen bij 10 en 90% van het R-R interval. De acquisitieparameters van de scan waren als volgt; spiraal hoogtefactor: 0.175, buisspanning: 120 kVp, referentiebuisspanning: 250 mV, slice dikte: 0.5 mm, en een laagfrequente reconstructiealgoritme. Contrastmiddel van 600 mg jodium/kg (2 ml/kg) werd via een power injectorsysteem in de cephalische ader toegediend met een snelheid van 0.7 ml/s om een versterkte levophase te verkrijgen. Het onderzoek onthulde LCA en RCA afkomstig van de PA en aorta, respectievelijk. De dilatatie van RCA, LCA, en hun takken; de linker circumflex arterie; en de linker anterior descending artery werden ook opgemerkt. De abnormale oorsprong van de belangrijkste LCA van de PA, en de prominentie van de rechter coronaire circulatie met een uitgebreid netwerk van collateralen die communiceren en het LCA-gebied bevoorraden werden gevonden. Op verzoek van de eigenaar werd 78 dagen na het eerste bezoek een chirurgische ingreep uitgevoerd. Het oorspronkelijke chirurgische plan was om de interne thoracale slagader te gebruiken als bypass-graft, maar deze was niet lang genoeg om de linker anterior descending artery (LAD) te bereiken. Een alternatief plan werd toegepast waarbij de linker halsslagader werd gebruikt om arterieel bloed naar de LAD te leiden; de linker halsslagader werd van de nek tot de thoracale holte opengesneden en met de LAD verbonden onder cardiopulmonale bypass. Aangezien de oorsprong van de LCA aan de PA niet kon worden bevestigd en geligeerd, werd op de echocardiografie na de operatie een retrograde bloedstroom via de LCA in de PA vastgesteld. De tachypneu verdween, maar de cardiale medicatie die voor de operatie werd gebruikt was gedurende de periode na de ontslag nodig omdat de cardiomegalie niet verbeterde. Op 3 maanden follow-up werd nog steeds een continue systodiastolische bloedstroom waargenomen in de afwijkende bloedvaten zonder prominente veranderingen in snelheid in vergelijking met de preoperatieve echocardiografische waarden. De hond stierf 5 maanden na de operatie aan een pulmonaire oedeem. Een necropsie kon niet worden uitgevoerd omdat de eigenaar geen toestemming gaf.