Een 27-jarige man met een voorgeschiedenis van HIV op antiretrovirale therapie, astma, alcoholverslaving en epilepsie, meldde zich op de spoedafdeling met bezorgdheid over een doorbraak aanval. Hij was thuis met zijn moeder toen zijn benen stijf werden en hij ze niet meer kon bewegen. Hij herinnerde zich het hele voorval goed, hij verloor geen bewustzijn en de aanval ging na enkele minuten vanzelf over. Zijn moeder was getuige van het voorval en belde een ambulance. De patiënt meldde dat zijn typische aanvallen gegeneraliseerd waren, tonisch-clonisch van aard, met verlies van bewustzijn. Zijn laatste typische aanval gebeurde 1,5 maand voor de presentatie. Bij verdere beoordeling van de systemen, onthulde de patiënt dat hij gedurende 3 dagen last had van misselijkheid, niet-bloederige, niet-biliaire braakneigingen en diarree. Hij tolereerde geen orale inname en had een slechte naleving van zijn anti-epileptica medicatie vanwege misselijkheid en braakneigingen. Hij rapporteerde meerdere episodes van dunne ontlasting maar ontkende duidelijk bloed of melaena. Hij klaagde over algemene, constante buikpijnen zonder specifiek karakter of locatie. Hij beschreef ook tactiele koorts, hoofdpijnen en nachtelijk zweten gedurende de afgelopen 3 dagen. De patiënt rapporteerde dagelijks een pint drank te drinken maar had gedurende 3 dagen geen alcohol gedronken vanwege misselijkheid en braakneigingen. Een onderzoek in de ED bracht een goed uitziende man aan het licht die geen problemen had. De vitale functies waren geruststellend; de patiënt was afebriel (97 oF) met een hartslag van 79 slagen per minuut en een bloeddruk van 147/91 mm kwik. Een onderzoek van de buik was opmerkelijk voor normale darmgeluiden en diffuse gevoeligheid met vrijwillige bewaking maar geen rebound. Een neurologisch onderzoek was normaal en de patiënt had een normale mentale status. De initiële bloedglucosewaarde na een vingerprik in de ED was 54 mg/dL (referentiebereik 70-99 mg/dL), gecorrigeerd tot 124 mg/dL na een injectie van 50% dextrose intraveneus (IV). De verdere laboratoriumuitkomsten waren opmerkelijk: witte bloedcellen 3,9 × 109 cellen per liter (109/L) (referentiebereik 3,5-11 × 109/L), hemoglobine 10,6 g/dL (referentiebereik 13,5-17,5 g/dL), neutrofielen 80% (referentiebereik 39-75%), en absolute neutrofielen 3,14 × 109 cellen per liter (109/L) (referentiebereik 1,12-6,72 × 109/L). De initiële CD4-waarde was 290 cellen per kubieke millimeter (cellen/mm3) (referentiebereik 500-1200 cellen/mm3), en de virale lading was niet detecteerbaar. De chemie was opmerkelijk door metabole acidose met bicarbonaat van 12 mEq/L (referentiebereik 23-30 mEq/L) en een anion gap van 40 mmol/L (referentiebereik 6-15 mmol/L) met melkzuur van 5,0 mmol/L (referentiebereik 0,5-2,2 mmol/L). De leverfunctiepanel was opmerkelijk door verhoogde leverenzymen, met aspartaat aminotransferase (AST) 2363 U/L (referentiebereik 6-37 U/L) en alanine transaminase (ALT) 583 U/L (referentiebereik 5-35 U/L). Het acute hepatitis A-, B- en C-panel was niet reactief, de acetaminophen-test was negatief, de bloedkweken waren negatief na 5 dagen en een stoelgangpanel voor meer dan 20 gemeenschappelijke diarree-pathogenen, waaronder C. difficile, was negatief. Een echografie van de rechter bovenbuik toonde hepatomegalie en echogene lever aan, wat in dit klinisch beeld wijst op een vette infiltratie. Er was geen bewijs van cholelithiasis of cholecystitis. Een CT-scan van de buik en het bekken met contrast liet een verdikking van de wand van de blindedarm en proximale opgaande dikke darm zien, wat wijst op NE. De patiënt kreeg cefepime (2 g IV elke 8 uur (Q8H)) en metronidazol (500 mg IV Q8H) en werd opgenomen voor verdere behandeling. Tijdens zijn opname werd hij steeds leukopenisch en neutropenisch, met een nadir van een totaal WBC van 1,6 × 109/uL en ANC van 0,72 × 109/uL 4 dagen na presentatie aan de ED. Als gevolg daarvan werden antibiotica vervangen door piperacillin/tazobactam (4,5 g Q8H) tot aan ontslag. Tijdens zijn ziekenhuisopname had hij verschillende episodes van bloed in zijn ontlasting, een kenmerkend symptoom van NE. Colonoscopie met histologisch onderzoek van de darmmucosa voor definitieve diagnose werd uitgesteld vanwege neutropenie en risico op perforatie. Zijn symptomen bleven verbeteren en hij werd succesvol behandeld met darmrust en antibiotica, zonder dat een operatie nodig was. Uiteindelijk werd hij ontslagen op amoxicillin/clavulanic acid en trimethoprim/sulfamethoxazole voor een totaal van 10 dagen antibioticum. Zijn verhoogde leverenzymen werden toegeschreven aan alcoholinname en verbeterden tijdens de ziekenhuisopname, met een AST 450 U/L en ALT 309 U/L bij ontslag. De laatste bekende absolute CD4 telling tijdens opname was 141 cellen/mm3 en zijn HIV-1 viral load was niet detecteerbaar. Hoewel de follow-up beperkt is tot de gevallen binnen ons medisch systeem, keerde de patiënt 8 maanden na de eerste presentatie terug naar de ED met milde rectale bloedingen door aambeien en er werd geen melding van verdere episodes of complicaties van zijn NE.