Een 34-jarige man kwam naar de spoedafdeling met klachten van pijn en zwelling in zijn rechterbeen. Hij was een bouwvakker die een ongeval had gehad door aardverschuivingen terwijl hij 9 uur aan het werk was voordat hij werd opgenomen in het ziekenhuis. De lawine raakte zijn rechterbeen ter hoogte van zijn lies gedurende ongeveer 5 uur, voordat hij door het evacuatieteam kon worden vrijgelaten. Een volledig lichamelijk onderzoek werd uitgevoerd op het volgende; body mass index 21.5 kg/m2, bloeddruk 113/62 mmHg, polsslag 112 x/min, ademhaling 26 x/minuut, temperatuur 36.3 °C, en zuurstofsaturatie 98%. Tijdens het plaatselijke lichamelijk onderzoek zag de rechterdij er groter uit dan de linker dij (weergegeven in). Bovendien was er tederheid, spanning en zichtbare kneuzingen op de rechterdij (aangetoond in). De dorsalis pedis arterie van het rechterbeen was niet voelbaar en de rechtervoet was koud en cyanotisch. Er waren geen tekenen van fractuur in beide benen. Na het inbrengen van een urinekatheter werd donkerbruine urine verkregen (aangetoond in). Doppler ultrasone onderzoek van het rechterbeen toonde een goede bloedtoevoer naar de femorale arterie, maar geen bloedtoevoer naar de popliteale arterie, de achterste tibiale arterie en de dorsalis pedis arterie. Laboratoriumtesten werden uitgevoerd en de resultaten waren als volgt; leukocytes 48.2 x103/uL (neutrofielen 91%), hemoglobine 21.4 g/dL, hematocrit 60.7%, bloedplaatjes 344 x103/uL, ureum 46.1 mg/dL, creatinine 2.0 mg/dL, glucose 187 mg/dL, natrium 141 mmol/L, kalium 6.8 mmol/L, chloride 103 mmol/L. De resultaten van bloedgasanalyse toonden pH 7.15, PCO2 22.5, PO2 248, HCO3 7.8, en base excess -21. Macroscopisch urineonderzoek toonde donkerbruin, troebel, dichtheid 1.025, pH 6.0, negatieve leukocytes, bloed 2+ (50), eiwit 1+ (30). Microscopisch urineonderzoek vond 1-3 epithelium en 1-2 leukocytes. Markers van spierbeschadiging toonden niveaus van CPK >20000 U/L, aspartate aminotransferase (AST) 255 U/L, alanine aminotransferase (ALT) 186 U/L, en LDH >3000 U/L. De eerste diagnose van de patiënt was AKI stadium II veroorzaakt door rhabdomyolyse. De eerste behandeling bestond uit 1 liter Ringerlactaat infuus in 1 uur gedurende 2 uur, daarna 3000 cc/24 uur, 1 gram calciumgluconaat elke 8 uur, 5 mg salbutamol nebulizer elke 8 uur, een mengsel van 50 gram dextrose plus 20 eenheden insuline elke 8 uur, 40 mg furosemide elke 8 uur, bolus 25 meq natrium bicarbonaat en intraveneuze infusie 100 meq in 12 uur, antibiotica ceftriaxone 1 gram elke 12 uur, foliumzuur 400 mcg tweemaal daags, en curcumine extract driemaal daags. Tijdens korte observatie in de spoedgevallendienst werd de patiënt klinisch verdacht op een complicatie van compartiment syndroom. Daarna onderging de patiënt 6 uur na opname in het ziekenhuis een anterolaterale fasciotomie voor het rechter dijbeen compartiment syndroom. Na de operatie werd de patiënt overgedragen aan de intensive care unit (ICU). Tijdens de observatie daalde de bloeddruk en ontwikkelde de patiënt oligurie. De intraveneuze vloeistoffen werden beperkt tot 1500 cc/24 uur, furosemide werd stopgezet en het vasopressormiddel dobutamine 3 mcg/kg/minuut werd gegeven. Na 12 uur behandeling vertoonde het volledige bloedbeeld een verbetering, leukocytentelling 33.6 x103/µL (neutrofielen 93%), hemoglobine 16.3 g/dL, hematocrit 47.8%, bloedplaatjes 195 x103/µL. De evaluatie van de nierfunctie 24 uur na de behandeling vertoonde echter een verslechtering, namelijk ureum 73.9 mg/dL, creatinine 3.2 mg/dL met een bloedgasanalyse van pH 7.02, PCO2 43, PO2 214, HCO3 11.1, base excess -19.9, natrium 133 mmol/L, kalium 6.5 mmol/L. De patiënt werd beoordeeld op AKI stadium III met complicaties van metabole acidose en hyperkaliëmie. Tot slot kreeg de patiënt 3 uur hemodialyse (HD) met tijdelijke dubbelzijdige toegang, bloedsnelheid 150-200 cc/minuut, dialysatesnelheid 400 cc/minuut, ultrafiltratievolume 0,9 liter, ultrafiltratiecoëfficiënt 1,5 en minimaal heparine anticoagulans. Tijdens de eerste HD-behandeling daalde de bloeddruk van de patiënt, zodat de patiënt een extra 0,1 mcg/kg/min en een oplopende dosis intraveneuze norepinefrine kreeg. Zodra de eerste HD was voltooid, werd de patiënt overgedragen aan een verwijderingshospitaal in de hoofdstad. Laboratoriumtests na de eerste HD-behandeling onthulden ureum van 67,1 mg/dL, creatinine van 3,4 mg/dL, natrium van 146 mmol/L, kalium van 4,3 mmol/L, chloride van 99 mmol/L. In het verwijderingshospitaal bleef de patiënt hemodynamisch instabiel. De daaropvolgende HD-behandeling werd uitgesteld omdat de patiënt een lage bloeddruk had terwijl hij op vasoactieve middelen zat. De toestand van de patiënt bleef verslechteren en uiteindelijk stierf hij aan AKI-complicaties en mogelijk septische shock na 5 dagen in het ziekenhuis. Schriftelijke geïnformeerde toestemming van de naaste verwanten van de patiënt werd verkregen voor publicatie inclusief afbeeldingen. Deze studie werd goedgekeurd door de Ethics Comité for Medical Research van de Universiteit van Mataram (115/UN18.F7/ETIK/2021).