Een 73-jarige vrouwelijke patiënt met een verminderde gezichtsscherpte van haar linkeroog die een maand duurde. De patiënt was systemisch gezond en rapporteerde geen voorgeschiedenis van diabetes of hypertensie. Haar best gecorrigeerde gezichtsscherpte was 20/20 in het rechteroog en het tellen van vingers op 30 cm in het linkeroog. De intraoculaire druk was 14 mmHg in het rechteroog en 13 mmHg in het linkeroog. Onderzoek met de spleetlamp toonde talrijke keratische precipitaten aan, 2+ cellen in de voorste kamer, matige corticale en nucleaire cataract en een vezelachtige membraan die de pupil overspande, met 360 graden posterieure synechie. Onderzoek van de fundus onthulde een prominente glasachtige waas samen met gele-witte infiltraten nabij het foveale centrum. De SD-OCT toonde hyperreflectiviteit van de intra-retinale lagen met een desorganisatie van de netvliesstructuur en een verhoging van het netvliespigmentepitheel (RPE). Bovendien werd ook een opmerkelijk verdikte choroïde onder de actieve laesie met een hyporeflectiviteit van de choroïde opgemerkt. Breedveldfluoresceinangiografie toonde een hyperfluorescentie van de actieve laesie en een lekkage van kleurstof van de optische schijf. De bevindingen in het rechteroog waren niet specifiek met uitzondering van een milde cataract. De patiënte gaf aan dat ze voor haar huidige ziekte rauw varkensvlees had gegeten. Uit het laboratoriumonderzoek bleek dat de titer van serum IgG antilichamen tegen Toxoplasma gondii > 650.0 IU/ml was (normaal < 1.0 IU/ml) en de titer van serum IgG antilichamen tegen Toxocara canis 2.062 was (normaal < 1.140). Op basis van de klinische kenmerken en de laboratoriumresultaten werd een diagnose van oculaire toxoplasmose van het linkeroog gesteld. De patiënte werd behandeld met orale Bactrim (80 mg trimethoprim + 400 mg sulfamethoxazole) 2 tabletten tweemaal daags, orale prednisolone 50 mg dagelijks, topische prednisolone acetaat 1.0% (Pred-forte®) elke 2 uur, en 2.0% homatropine tweemaal daags. Na 4 weken vertoonden de voorkamers van de ogen een verminderde ontstekingsreactie. De graad van voorkamercellen daalde tot 1+ en posterieure synechiae werden verbroken. De orale prednisolondosis werd geleidelijk afgebouwd over 4 weken terwijl de orale Bactrim-kuur werd voortgezet. Fundusonderzoek liet een afname van de glasachtige opaciteiten zien; de gele-witte infiltraten bleven echter bestaan nabij het foveale centrum. Het SS-OCT-A-apparaat (PLEX Elite 9000; Carl Zeiss Meditec, Inc., Dublin, CA) werd gebruikt om de morfologische kenmerken van de actieve laesies te evalueren. Structurele voorkant SS-OCT-beelden op het niveau van de choroïde 150 μm onder het RPE lieten hyporeflectiviteit van de maculaire laesie zien met diffuse choroïdale dilatatie en veel collaterale vasculaire takken rond de laesie, wat meer opvalt in het vergrote beeld (aangeduid met vak 1). SS-OCT-A-beelden op een dieper niveau dan choroidcapillaire lagen lieten een overvolle choroïdale vasculatuur zien. De SS-OCT B-scan liet een verstoring van de neurosensorische retinale lagen zien met onderbreking van de verbinding tussen de binnenste en buitenste segmenten van de fotoreceptor en een verhoogde RPE-laag. Meerdere hyperreflectieve punten in de glasachtige holte die ernstige vitritis en verwijde Haller-laagvaten aanduiden werden ook opgemerkt. De choroïde onder de laesies bleef dik en hyporeflectief; echter, een afname van de dikte werd waargenomen in vergelijking met de dikte die werd gemeten tijdens het eerste bezoek. Vanwege de nabijheid van de laesie tot het macula gebied werd besloten om intravitreale injecties te combineren met systemische antibioticatherapie. Daarom werden twee intravitreale injecties van clindamycine (1 mg/0.1 ml) toegediend met wekelijkse tussenpozen, samen met systemische antibiotica en corticosteroïden. Follow-up na twee weken toonde een verminderde glasachtige opaciteit en een verkleining van de maculaire laesie met meer discrete randen. Verdunning van de hyperreflectieve laesie van de intraretinale lagen en een verdere vermindering van de choroïdale dikte werd waargenomen. Vervolgens kreeg de patiënt zes bijkomende intravitreale injecties van clindamycine (1 mg/0.1 ml) met een interval van 1 tot 2 weken. De orale Bactrim werd na 8 weken stopgezet en de dosis orale prednisolon werd geleidelijk afgebouwd over de volgende vier maanden. Vier maanden na het eerste bezoek was de best gecorrigeerde gezichtsscherpte van de patiënt 20/125 en was de intraoculaire druk 15 mmHg in het linkeroog. Onderzoek met de spleetlamp toonde sporen van cellen in de voorste kamer aan met afwezigheid van keratische neerslagen. Onderzoek van de fundus onthulde de aanwezigheid van een atrofisch litteken in het maculaire gebied. Structurele voorhoofd-SS-OCT-beelden toonden normalisatie van de overbelaste en verwijde choroïdale bloedvaten, wat meer opvalt in vergrote beelden (aangeduid met vak 2). Er werd een duidelijke vernauwing van de collaterale vasculaire takken rond het choroïdale litteken waargenomen. SS-OCT-A-beelden toonden dat de choroïdale bloedvaten zichtbaar waren binnen het atrofische maculaire letsel. De SS-OCT B-scan toonde dunner worden en desorganisatie van de neurosensorische retina met de aanwezigheid van een verdikte posterieure hyaloïde. De dikte van het choroïde onder de laesies daalde tot een niveau onder de normale waarde. De choroicapillaires, Sattler’s laag en Haller’s laag verdwenen gedeeltelijk en werden hyperreflectief. Bij de laatste follow-up, 9 maanden na het eerste bezoek, werd alleen topisch prednisolonacetaat 1.0% voortgezet en had de patiënt geen terugkeer van de aandoening.