Een 48-jarige vrouw werd gediagnosticeerd met CLD in haar vroege kindertijd. Ze was op een levenslange orale substitutie van natrium en kaliumchloride en was verder gezond. Plotseling voelde ze zich op een avond koortsig, had maagkrampen, braakte 10 keer en had een uitgebreide waterige diarree. Ze had geen tachycardie, maar geen hypotensie. Ze had geen respiratoire symptomen en haar zuurstofsaturatie was normaal. Ze werd overgebracht naar de afdeling, waar haar vloeistof- en zouthomeostase in evenwicht was. Ze had geen voorafgaande antibioticabehandeling, noch ontving ze toxische stoffen, noch had ze een geschiedenis van reizen naar het buitenland. Ze was geen intraveneuze drugverslaafde. Geen van haar familieleden had vergelijkbare symptomen. Haar C-reactief eiwit was licht verhoogd van normaal tot 51 mg/l en ze had leukocytose 11,2-22,6 × 10E9/l. Haar secundaire hypokaliëmie (2,8 mmol/l) en lactaatacidose (3,40 mmol/l) werden gecorrigeerd en de plasmacreatinine- en alanineaminotransferasespiegels keerden terug naar normaal (respectievelijk 126 tot 72 micromol/l en 592 tot 17 U/l). De alkalische fosfaten, gamma-glutamyltransferase en bilirubine waren normaal. Bij opname was ze hyperglycemisch, maar niet tijdens de follow-up. De abdominale echografie en schildklierfuncties waren normaal. Pathogenen van fecale pathogenen en Clostridium difficile werden niet teruggevonden. Tests voor virale enteritis of specifieke hepatitispathogenen werden niet uitgevoerd omdat haar klinische presentatie sepsis was en omdat hepatitis A niet endemisch is in deze regio. Uit een anaërobe bloedcultuurfles werden gram-positieve anaërobe coccae teruggevonden. Het isolaat werd geïdentificeerd in een referentielaboratorium (Huslab, Helsinki, Finland) door sequencing van een 528 bp fragment van 16S rDNA gen zoals beschreven []. De primers voor amplificatie waren (5'->3') AGAGTTTGATCMTGGCTCAG (positie 8-27) en GTATTACCGCGGCTGCTG (positie 536-519). De sequentie had 100% gelijkenis met Sarcina ventriculi stammen met toegangsnummers AM902707.1; AF110272.1; NR_026146.1; D14151.1 in vergelijking met NCBI databank met behulp van BLAST analyse. De patiënte werd gedurende 5 dagen behandeld met oraal amoxicillin. Sinds deze episode is ze asymptomatisch. Aangezien er geen invasieve bronnen waren (bv. katheterisatie, dialyse en intraveneus drugsgebruik), lijkt het redelijk om te veronderstellen dat de gastrointestinale tractus de bron van de toegang van dit organisme tot de bloedstroom was. De symptomen van de patiënte werden veroorzaakt door Sarcinae bloedgedragen infectie omdat ze snel reageerde op antimicrobiële therapie. De informatie over Sarcinae is zeer schaars in veterinaire en humane klinische microbiologieteksten, met uitzondering van een paar verslagen []. Kolonisering van Sarcinae in de menselijke darm en de invloed van voeding op de kolonisatie van de menselijke darmen door Sarcinae werd onderzocht en men vond dat Sarcinae in meer dan 50% van de gevallen werd gevonden bij vegetariërs, terwijl de bacteriën niet werden gevonden bij mensen met een gemengde voeding []. Onlangs werd een interessant verslag gepresenteerd over vijf gevallen met Sarcina-achtige organismen die werden geïdentificeerd in de bovenste gastrointestinale endoscopische biopsieën []. Dit verslag riep een intrigerende vraag op of Sarcinae ziekten kunnen veroorzaken bij mensen of dat het een bijproduct is van de maag als natuurlijke habitat. De auteurs [][] merkten op dat Sarcinae een bijzondere tetrad-verpakkingsarchitectuur hebben. Micrococcus soorten kunnen ook in tetraden voorkomen, maar deze soorten kunnen gemakkelijk worden onderscheiden van Sarcinae: Micrococcus is een coccus van normale grootte en is aerobisch terwijl Sarcinae strikt anaëroob zijn en de grootte van de cel is net zo groot als die van gisten.