Een 61-jarige Han-man werd met intermitterende duizeligheid en onduidelijke spraak gedurende 1,5 jaar en gevoelloosheid van beide bovenarmen gedurende 4 maanden in ons ziekenhuis opgenomen. Na rust vertoonde hij verbetering en had hij intermitterende aanvallen zonder enige behandeling. Een computertomografie angiografie (CTA) onderzoek wees op stenose aan het begin van de linker interne halsslagader. Vanwege terugkerende symptomen zocht hij opname in ons ziekenhuis voor verdere behandeling. Bovendien had hij al 17 jaar diabetes en werd hij behandeld met een oraal toegediende antidiabetische medicatie. Hij had ook al 10 maanden lang hypertensie (bloeddruk tot 220/120 mmHg) en werd behandeld met een oraal toegediende antihypertensieve medicatie. Hij had 20 pak-jaren van rookgeschiedenis. Voorafgaand aan de operatie werd een routineonderzoek uitgevoerd met CTA en DUS. CTA wees op een kleine schaduw in de linker interne halsslagader in sagittale weergave, en er werd geen significante stenose gevonden. De diagnose op basis van CTA was een ulceratie van de plaqueoppervlakte. Op de preoperatieve ultrasone scan werd een membraanachtige structuur gemerkt die in de lumen uitstak vanaf de laterale achterwand aan het begin van de linker interne halsslagader op een grijze schaal, en een iso-echoïsche plaque was zichtbaar op het basilaire deel van de membraanachtige structuur. Bovendien steunde de membraanachtige structuur op het lumen in een bepaalde curve en drong niet in het bloed. We hebben de scanhoek aangepast voor een beter zicht op de hele lengte van de membraanachtige structuur; we hebben een enorme holle ruimte gemerkt tussen de membraanachtige structuur en de plaque, die leek op een groot ulcus; de plaqueoppervlakte was echter glad en vlak. Bovendien toonde een kleur Doppler flow beeld (CDFI) een draaikolk aan op het niveau van de halsslagader, en een uitstekende micro vasculaire beeldvorming (SMI) toonde een membraanachtige vuldefect met een kleine, brede basis in de longitudinale en transversale weergave. Een diagnose van een halsslagader met een atherosclerotische plaque werd gemaakt op basis van de bovengenoemde beeldkenmerken. Bovendien werd een spectrale Doppler beeldvorming uitgevoerd op een ultrasone beeldvormingssysteem (TOSHIBA Aplio��800, Japan) uitgerust met een lineaire array transducer (11 L-4 sonde) op de halsslagader (frequentie = 8 MHz, wandfilter = 5). Om de symptomen van onze patiënt te verlichten werd CEA uitgevoerd. De diagnose van een halsslagader met een atherosclerotische plaque door DUS werd bevestigd door het postoperatieve specimen; zowel de halsslagader als het oppervlak van de plaque waren glad zonder bewijs van ulceratie, wat consistent was met de bevindingen van DUS. Het laesieweefsel na CEA werd gefixeerd in formaline, ingebed in paraffine en in het axiale vlak gesneden. Secties werden gekleurd voor hematoxyline en eosine en het postoperatieve bruto specimen en de histopathologie toonden aan dat het basilaire deel van de halsslagader een atherosclerotische plaque bevatte; bovendien werd in geen enkele sectie ulceratie gevonden. Vervolgens voerden we een multiplanaire reconstructie van CTA uit en het membraanachtige defect werd het best getoond in zowel de sagittale als de axiale weergave; echter, de atherosclerotische plaque die aan de halsslagader was bevestigd kon niet duidelijk worden waargenomen. De neurologische status van onze patiënt bleef postoperatief verbeteren.