We rapporteren het geval van een 51-jarige man met de diagnose chronische nierziekte (CKD) veroorzaakt door IgA nefropathie op 50-jarige leeftijd. Steroid behandeling voor IgA nefropathie werd 4 maanden voor opname gestart. Een maand voor opname merkte hij pijn en oedeem op in zijn rechter onderbeen. De patiënt bezocht ons ziekenhuis vanwege verergerende pijn en oedeem na langdurig zitten, zowel 1 als 3 weken voor presentatie. Er was geen pijn op de borst of kortademigheid tijdens inspanning. Bloeddruk, pols en percutane arteriële zuurstofsaturatie bij kamerwind waren 150/86 mmHg, 71 b.p.m. en 98%, respectievelijk. Auscultatie onthulde geen duidelijke afwijkingen in hart- of ademhalingsgeluiden. Er werd geen zwelling van de halsader waargenomen. De patiënt rapporteerde oedeem van het rechter dijbeen tot het onderbeen en greepende pijn op de rug van het onderbeen. De patiënt had een score van 8 punten op de Villalta schaal, met 2 punten voor pijn en zwaarte, anterieure tibiale oedeem en greepende pijn van het onderbeen. De bloedplaatjestelling van de patiënt, d-dimer, creatinine, albumine en hoge-gevoeligheid troponine waren 20.8 × 104/µL (referentie: 14.6–34.8 × 104/µL), 17.2 µg/mL (referentie: 0.00–1.00 µg/mL), 1.79 mg/dL (referentie: 0.65–1.07 mg/dL), 3.8 g/dL (referentie: 3.9–4.9 mg/dL), en 0.02 ng/mL (referentie: 0.00–0.04 ng/mL), respectievelijk. Twaalf-kanaals elektrocardiografie toonde een sinusritme met een pols van 57 b.p.m. en was verder onopvallend. Borst-röntgenfoto's lieten een cardiothoracic ratio van 41% zien, maar geen cardiomegalie of abnormaliteiten in de longvelden. Transthoracic echocardiografie liet een linker ventriculaire ejectiefractie van 62% zien, een trans-tricuspidale drukgradiënt van 19 mmHg, en geen rechter atriale of ventriculaire vergroting. De patiënt had CKD; daarom werd 0,9% normale zoutoplossing toegediend om contrastmiddelnefropathie te voorkomen, 1 ml/kg/u van 2 uur voor tot 24 uur na de toediening van het contrastmiddel. Vervolgens werd een contrastversterkte computertomografie (CT) uitgevoerd, die meerdere trombi in beide longslagaders (en) aan het licht bracht. Er werd geen compressie van de linker gemeenschappelijke iliacale ader waargenomen (). De rechter externe iliacale ader (EIV) liep tussen de rechter interne iliacale ader (IIA) en de externe iliacale ader (EIA), maar de beoordeling ervan was onvoldoende (). Beeldvorming verkregen tijdens de veneuze fase onthulde een trombus van de distale kant van de rechter femorale ader tot de diepe beenader (). Er werden geen neoplastische laesies waargenomen van de borst tot het bekken. Bij de patiënt werd een diepveneuze trombose (DVT) en niet-massieve pulmonaire embolie (PE) vastgesteld, wat overeenkomt met een vereenvoudigde PE-ernstigheidsindex van 0, en hij werd op dezelfde dag opgenomen voor verder onderzoek en behandeling. De antithrombine, plasminogeen, eiwit C, eiwit S, fibrinogeen, weefselplasminogeen activator/plasminogeen activator remmer-1 complex, totaal homocysteïne, anticardiolipin-β2 glycoproteïne-I complex antilichaam, en antinucleaire antilichaam niveaus waren binnen het normale bereik. Na ziekenhuisopname werd een anticoagulantentherapie met directe orale anticoagulantia (DOAC; edoxaban 30 mg) gestart en er werden steunkousen aangebracht. Op dag 3 werd een magnetische resonantie angiografie (MRA) van de onderste extremiteit uitgevoerd zonder contrastmiddelen. Deze onthulde een compressie van de rechter EIV door de rechter IIA en EIA (). Bij kwantitatieve evaluatie was de maximale diameter van de distale EIV 13,3 mm en de maximale diameter van de compressie 2,1 mm, wat wijst op een ernstige stenose (84%). Na de behandeling verdwenen de pijn en het oedeem in de onderste extremiteit. Op dag 8 werden een bovenste gastrointestinale endoscopie en een onderzoek op menselijk hemoglobine uitgevoerd, zonder abnormale bevindingen. Op dat moment was het d-dimer niveau van de patiënt verbeterd tot 2,2 µg/mL en waren zijn symptomen aanzienlijk verbeterd (Villalta schaal 1, met 1 punt voor voorste enkelzwelling). Bovendien weigerde hij een behandeling met een stent en werd hij uit het ziekenhuis ontslagen, met een plan om invasieve behandelingen, zoals een stentplaatsing, te overwegen als zijn toestand tekenen van verslechtering vertoonde. d-Dimer niveaus genormaliseerd tot 0.1 g/mL na 1.5 maanden na ontslag en bleef daarna <0.1 µg/mL. Desondanks, ondanks de afwezigheid van dyspnoea of oedema van de onderste ledematen, onthulde een echografie van de onderste extremiteiten zes maanden later een residuele trombus (). Opnieuw stelden we katheterisatie met een stent voor, maar de patiënt weigerde deze optie. Daarom zetten we de behandeling met edoxaban 30 mg voort. Daarna werd conservatieve behandeling met edoxaban 30 mg uitgevoerd tot 8 maanden na ontslag uit het ziekenhuis, maar de klinische loop van de patiënt was zonder voorvallen, zonder terugkeer van oedema van de onderste ledematen, pijn of dyspnoe. Bovendien, aangezien de lopende behandeling van de patiënt voor IgA-nefropathie met steroïden en persisterende RIVCS gepaard ging, zijn we van plan de DOAC-therapie voort te zetten.