En 68 år gammel afro-amerikansk mann ble først innlagt med atrielt flimmer og ble satt på antikoaguleringsbehandling, som ble komplisert av hematemese som krevde overføring til vår intensivavdeling (ICU) på dag 4 av sykehusinnleggelsen. Han hadde en tidligere medisinsk historie med transfusjon av pakkede røde blodceller (PRBC) i 2002. Ved inntak viste blodtallet hans hemoglobin 13,6 g / dL, røde blodcelleantall 5,14 × 1012 / L, og blodplater 265 × 109 / L. Hans protrombintid var 17,6 sekunder (normal rekkevidde: 11,8 til 14,5 sekunder), aktivert partiell tromboplastintid var 30,4 sekunder (normal rekkevidde: 23,0 til 35,0 sekunder) og internasjonal normalisert ratio var 1,5. Hans ICU-forløp ble ytterligere komplisert av Moraxella catarrhalis lungebetennelse, som han fullførte et kurs av imipenem for, og av Clostridium difficile kolitt behandlet med oral vancomycin. Mens pasienten vår var på intensivavdelingen, fikk han seks enheter PRBC og to enheter plasma på dag 4 av sykehusoppholdet, seks enheter PRBC på dag 5 og seks enheter plasma på dag 13 og 14. Han ble bedre og ble overført til den medisinske avdelingen på dag 21. Hans blodplateantall begynte å synke raskt på dag 25 og på dag 29 ble hans blodplater redusert til 51 × 109/L og han utviklet hematuri. Han var febril og hadde ingen tegn på infeksjon. På dag 30, ble hans blodplateantall redusert til 31 × 109/L. Hans protrombintid og aktiverte partielle tromboplastintid var normal. Et perifert blodutstryk var bemerkelsesverdig for store blodplater som ble redusert i antall. Differensialdiagnosen på dette tidspunktet inkluderte trombocytopeni relatert til legemidler, PTP og immun trombocytopeni purpura. Flere medisiner ble avbrutt. Imidlertid fortsatte hans blodplateantall å synke og nådde et lavmål på 7 × 109/L på dag 32. På samme dag, fikk vår pasient methylprednisolon 1 mg/kg og en enhet av engangs-donor blodplater. På dag 33, ble intravenøs immunglobulin (IVIg) startet med en dose på 700 mg/kg daglig i tre doser. To dager etter den første dosen av IVIg, økte hans blodplateantall til 46 × 109/L uten ytterligere transfusjoner og hematurien ble løst. En enzym-linked immunosorbent assay for antistoffer til blodplateglykoproteiner viste tilstedeværelsen av et antistoff med reaktivitet mot HPA-5b. Før administrering av IVIg, ble et antistoff med reaktivitet mot HPA-5b oppdaget ved en fastfasebundet enzym-linked immunoassay kommersiell kit (Gen-Probe, Inc., San Diego, CA, USA), klarert for in vitro diagnostisk bruk av US Food and Drug Administration. Absorbansen (optisk densitet) av vår pasients prøve var 0,27 (negativ kontroll: 0,13). Vår pasients blodplategenotyping ved polymerase kjedereaksjon og fluorescerende hydrolyse avslørte HPA-5a/5a (Mayo Clinic Laboratories, Rochester, MN, USA). Methylprednisolon ble avbrutt på dag 34 av innleggelsen. På dag 36 ble vår pasient utskrevet uten blødningsmanifestasjoner og med et blodplategenotall på 61 × 109/L. Tjue-to dager etter utskrivning, hadde hans blodplatelag økt til 280 × 109/L.