Mrs. M.R., en 65 år gammel kvinne fra Sør-India som besøkte familie i Australia, ble tatt inn i januar 2015 for behandling av ny kongestiv hjertesvikt (CCF). Hun hadde nylig blitt utskrevet fra et annet sykehus med symptomer som stemte overens med samfunnsmessig ervervet lungebetennelse og ble behandlet med intravenøs ceftriaxon og azithromycin etterfulgt av amoxicillin/clavulanat og roxithromycin. Undersøkelser på dette tidspunktet inkluderte en røntgenundersøkelse av brystet som viste en konsolidering i den nedre delen av høyre lunge, og blod- og sputumkulturer var negative for rutinemessige patogener; sputum-syrefaste baciller (AFB) ble funnet å være negative. Hun utviklet deretter et forverret bilateralt perifert ødem i lemmer, økende dyspné ved anstrengelse og paroksysmal nattlig dyspné, og ble innlagt på sykehuset vårt for videre behandling. Den kliniske undersøkelsen stemte overens med kongestiv hjertesvikt med bevis på atrieflimmer. I tillegg ble pasienten funnet å ha cervikal og parotid lymfadenopati som var omtrent 1-2 cm i størrelse. Hendes tidligere medisinske historie inkluderte iskemisk hjertesykdom, atrieflimmer, hypertensjon, osteoartritt, astma, herpes zoster (6 måneder før innleggelsen), laparotomi i 1968 for en uklar indikasjon, og total hysterektomi i 1991. Videre historie avslørte en 6-måneders historie med 5 kg vekttap uten anoreksi, og hun benektet feber og nattesvette. Det var ingen annen reisehistorie foruten til Australia. Hun hadde vært gift siden 19-års alderen og benektet andre seksuelle partnere. Det var ingen historie med tatovering eller injeksjon av stoff. Hun hadde ingen dyrkontakt eller hagearbeidsaktiviteter. De første laboratorieundersøkelsene avdekket pancytopeni med normocytisk anemi: hemoglobin 80 g/L (115–165 g/L), gjennomsnittlig cellevolum 84 fL (80–96 fL), hvite blodlegemer 3,0 × 109/L (4–11 × 109/L), med normale neutrofiler 2,5 × 109/L (2–7,5 × 109/L) og lymfopeni 0,2 × 109/L (1–4 × 109/L), og blodplater 55 × 109/L (150–400 × 109/L). Hennes brystrøntgen var i samsvar med væskeoverbelastning med bilaterale pleurale effusioner og det var bevis på konsolidering i den nedre delen av høyre lunge. Gitt pancytopeni, lymphadenopati og vekttap, gikk fru M.R. gjennom en CT-skanning av halsen, brystet, magen og bekkenet. Dette avdekket omfattende mediastinal, hilar og peritoneal lymphadenopati samt flere perifere, forsterkende, cystiske lesjoner i høyre parotidkjertel, som økte muligheten for tuberkulose-adenitt. En positron-emisjons-CT-skanning viste metabolsk aktive retroperitoneale, mesenteriske og inguinale lymfeknuter. En transthoracic ekkokardiografi avslørte normal størrelse og funksjon av venstre ventrikkel, svekket systolisk funksjon av høyre ventrikkel samt diastolisk dysfunksjon og alvorlig pulmonal hypertensjon (systolisk trykk i lungearterien 57 mmHg + høyre atrialt trykk). En CT-lungeangiografi avslørte ikke bevis på pulmonal embolus, og screening-tester for bindevevssykdommer som en årsak til sekundær pulmonal hypertensjon var ikke bemerkelsesverdig. I lys av hennes opprinnelsesland og respiratoriske symptomer ble sputum-AFB-smear gjentatt og var negativ. En kvantifisering av Quantiferon-Gold var ikke avgjørende. På grunn av den uforklarlige lymfadenopati og vekttap, ble fru M.R testet for HIV-1/2. Enzymimmunosorbentanalysen (EIA) for HIV-1/2 (Roche) på sykehuset vårt var uventet sterkt positiv ved to anledninger og prøven ble sendt til Victorian Infectious Diseases Reference Laboratory for bekreftelse. EIA for HIV-1/2 ved hjelp av forskjellige plattformer (Genscreen og Liaison XL) var også positiv, men HIV-1 p24 antigenet var negativt. Western blot for HIV-1 var negativ. Dette førte til testing for HIV-2, utført på det nasjonale referanselaboratorium, ved hjelp av en intern Western blot for HIV-2 og BioRad Multispot EIA-analysen, som er i stand til å skille mellom HIV-1 og HIV-2 antistoffer. Begge testene bekreftet HIV-2 infeksjon. Viral belastning (VL) for HIV-2 ble utført ved hjelp av en forskningsbasert analyse og ble oppdaget ved 3260 kopier/mL. Resistens testing viste mottakelighet for alle proteasehemmere og nukleosid revers transkriptasehemmere; mottakelighet for ikke-nukleosid revers transkriptasehemmere var i samsvar med HIV-2. CD4 T-celleantall var 118 celler/µL (17%) (650–2000 celler/µL; 35–59%). Videre avhør avdekket at pasienten mottok en blodoverføring i 1991 under hennes hysterektomi i India; ingen andre risikofaktorer for HIV-infeksjon ble bestemt, og hennes mann testet negativ for HIV-1 og HIV-2. Gitt denne nye diagnosen av HIV-2-infeksjon ble en rekke potensielle differensialdiagnoser vurdert for Mrs. M.Rs pancytopeni, utbredt lymfadenopati, vekttap og pågående luftveisproblemer. Flere lymfeknuteaspirater og kjernebiopsier, benmargsaspirat og trefin, og bronkoskopi ble utført og avslørte ikke en mikrobiologisk eller hematologisk diagnose; undersøkelser for mykobakterielle, sopp- og opportunistiske infeksjoner var negative på alle prøvene. Hun ble satt på antiretroviral behandling med fastdose kombinasjon av emtricitabin 200 mg + tenofovir 300 mg daglig og ritonavir (200 mg) - boostet lopinavir 800 mg daglig, et regime som er bredt tilgjengelig i India. Hun ble også satt på trimethoprim-sulfamethoxazole for Pneumocystis jiroveci profylakse. Innen 2 måneder var hennes VL ikke påvisbar og hennes CD4-celleantall ble bedre, etter en innledende nedgang. Hennes pancytopeni ble bedre og hennes lymfadenopati ble bedre i løpet av de neste 2 månedene og disse ble senere tilskrevet HIV-2 infeksjon. Mrs. M.R fortsatte på antiretroviral behandling og ble værende godt til hun returnerte til India.