En 53 år gammel hvit mann med høyre hånd var på akuttmottaket på vår institusjon med en to dagers historie med dobbeltsyn, dysartri og problemer med å svelge og gå. Hans symptomer var plutselig i begynnelsen med gradvis forverring. Han kunne ikke gå på grunn av frykt for å falle og var ikke i stand til å spise eller drikke på grunn av å kvele. Hans dobbeltsyn var verre med horisontal blikk til venstre side. Han merket klumpethet og ukoordinering i både øvre og nedre ekstremiteter. En gjennomgang av systemer var umerkbar for hodepine, kvalme, oppkast, feber, ansiktssmerter, ny-onset svakhet eller nummenhet, nakkesmerter eller stivhet, eller vekt og appetitt tap. Pasientens tidligere medisinske historie var signifikant for hypertensjon, type 2 diabetes mellitus, hyperlipidemi, obstruktiv søvnapné, og høyre medullær infarkt 2 år før presentasjon. Han hadde gjenværende venstre-sidig svakhet og gikk med en stokk ved baseline. Han nektet å røyke, drikke alkohol, og bruke rekreasjonsdroger. Hans hjemmedikasjoner inkluderte amlodipin, atenolol, clopidogrel, gabapentin, insulin, losartan, metformin, spironolakton, og ibuprofen. Ved presentasjonen var pasientens systoliske blodtrykk forhøyet i området 200-220 mmHg. Hans fysiske undersøkelse var signifikant for diskonjugerte øyebevegelser med multidirektional nystagmus, høyre-mediale rectus-parese på venstre-mediale horisontale blikk som antydet høyre-medial internuclear ophthalmoplegia (INO), ingen afferente pupillære defekter og en normal pupillær refleks og fundusundersøkelse. Hans ansiktsfølelser var normale til fine berørings- og smertefulle stimuli. Det var ingen ansiktsmuskel svakhet. Han hadde kontinuerlige, ufrivillige og rytmiske sammentrekninger av den myke ganen uten en hørbar klikkelyd. Resultatene av pasientens motoriske undersøkelse var signifikant for spasticitet, mild svakhet og raske, dype seneresponser i venstre øvre og nedre ekstremiteter. Hans sensasjoner ble redusert til vibrasjon opptil anklene bilateralt med en ubetydelig fin berørings- og smertesensasjon. Han hadde unormale finger-til-nese- og hæl-til-skinne-testresultater i de øvre og nedre ekstremitetene bilateralt. Han var ikke i stand til å stå med øynene åpne. Ingen skjelving ble lagt merke til i hodet eller de øvre og nedre ekstremitetene. Hans National Institutes of Health Stroke Scale score var 6 (2 poeng hver for dysartri, ataksi og venstre-sidede øvre og nedre ekstremitetsdrift). De differensielle diagnosene som ble vurdert var mulig multifokal infarkt i den bakre sirkulasjonen; demyeliniserende sykdommer som akutt demyeliniserende encefalomyelitt, multippel sklerose og neuromyelitt optica; og neuroinfektiøse sykdommer som Whipples sykdom og neurosarkoidose. Akutt slag ble vurdert høyt i differensialdiagnosen, gitt hans flere ukontrollerte vaskulære risikofaktorer, tidligere historie med slag og akutt symptomdebut. Pasientens blodprøve avslørte leukocytose på 18 900 celler/mm3 (referanseområde 3600–11 200 celler/mm3), som ble redusert til 14 800 celler/mm3 neste dag. Han hadde mild økning i blod urea nitrogen på 27 mg/dl (referanseområde 9–25 mg/dl) og kreatinin på 1,34 mg/dl (referanseområde 0,7–1,3 mg/dl) ved innleggelsen, som ble normalisert neste dag med intravenøs hydrering. Vi trodde at pasientens leukocytose og svakt forhøyede nyreparametere skyldtes dehydrering. Resultatet av hans urin toksikologi var ikke bemerkelsesverdig. Et klopidogrel-resistenspanel viste en subterapeutisk respons med adenosin diphosphat inhibering på 31 % (referanseområde 50–100 %). Han hadde et glykert hemoglobin A1c på 7,6 g %, lavdensitets lipoprotein nivå på 178 mg/dl, og triglycerid nivå på 359 mg/dl. En computertomografisk (CT) skanning av pasientens hode viste mild belastning av små karsykdommer uten blødning eller tidlige tegn på iskemisk slag. CT angiografi av hans hode og nakke viste kronisk okklusjon av V4-segmentet av den høyre vertebrale arterien med distal rekonstituering av kollaterale grener 5 mm før opprinnelsen til basilar arterien med en sitzende aneurisme som måler 7 mm × 7 mm ved basilar tip. På dag 2 av pasientens innleggelse viste magnetisk resonans av hjernen et lite område med begrenset diffusjon i den høyre kaudale midthjernen som antydet akutt lacunar infarkt med ytterligere funn av kronisk infarkt i den høyre kaudale medulla og T2 hyperintensitet med hypertrofi av den høyre nedre olivariske kjerne. Hans elektrokardiogram viste sinusrytme uten arytmier ved kontinuerlig telemetrisk overvåking under sykehusinnleggelsen. En transthoracic ekkokardiogram viste normal ejektionsfraktion, moderat konsentrisk venstre ventrikulær hypertrofi sammen med diastolisk dysfunksjon, og ingen høyre-til-venstre shunting. Etiologien til slag var muligens sekundær til kar-til-kar tromboembolisme som følge av alvorlig intrakranial aterosklerotisk sykdom i den høyre vertebrale arterien. Han ble startet på dobbel antiplatelet terapi med aspirin og klopidogrel. Vi optimaliserte også hans modifiserbare vaskulære risikofaktorer ved å justere hans antihypertensive og statinmedikamenter for sekundær forebyggelse av iskemisk slag. Han ble utskrevet til et inpatient rehabiliteringsenter på dag 3. Pasienten ble ikke fulgt opp.