En tre år gammel kastrert huacaya alpaka som veide 81 kg ble levert til UCD Veterinærsykehus sammen med en sunn følgesvennalpaka i slutten av november 2019. Alpakaen hadde en to-dagers historie med koliske tegn (rullende og vokalisering), tenesmer og redusert faecal output. Han hadde blitt sett av den henvisende veterinær, som behandlet ham med albendazol og deksametason og startet ham på et kurs med potensiert amoxycillin, men han reagerte ikke på denne behandlingen. Før det hadde han nylig mottatt antiparasitisk behandling i form av albendazol i begynnelsen av september. Han mottok årlige vaksinasjoner mot clostridial sykdom. Han ble holdt utendørs med en andre alpaka og beitet sammen med sauer. Ved den første kliniske undersøkelsen var alpakaen stille, våken og responsiv. Kroppsform var moderat til god. Hans respirasjonshastighet var økt til 36 pust per minutt (normalt område: 10-30), sannsynligvis på grunn av stresset ved å reise og fastholding, men hans hjertefrekvens (88 slag per minutt, normalt område: 60-90 slag per minutt) og temperatur (38,2 °C, normalt område: 37,5-38,9 °C) var innenfor normale grenser. [] Slimhinnene var en blek rosa farge. Kontraktene i det første rommet (C1) ble redusert i frekvens til en hver 2. min. Han mislikte abdominal palpasjon, spesielt i det kranio-ventrale området, som ble signalisert med en høy grunting og forsøk på å unnslippe fastholding. Ellers ble det ikke identifisert noen abnormiteter. I løpet av de følgende 24 timene på sykehuset viste alpakaen imidlertid langvarig liggende stilling, ofte i en halvsidig stilling med beina delvis utstrakt i stedet for å ligge med alle fire beina under seg. Dette ble antatt å være en indikasjon på magesmerter. Han viste også periodiske episoder med tenesmus og passerte et minimalt antall fekale pellets med normal farge og konsistens. Han spiste bare en veldig liten mengde høy og ble ikke observert å spise det tilbudte kraftfôret. Blod for hematologi (Advia 2102, Siemens, Dublin, Irland) og plasma biokjemi (Atellica CH 930, Siemens, Dublin, Irland) ble samlet via jugular venipunktur på dagen for innleggelsen på sykehuset og på den femte og syvende dagen av sykehusoppholdet. Referanseintervaller (RI) for alpacas som er spesifikke for UCDs kliniske patologi laboratorium var ikke tilgjengelig, så RI beskrevet i Cockcroft et al. [] og Dawson et al. [] ble brukt til å tolke resultatene. Hematologisk analyse (tabell) indikerte moderat, makrocytisk, hypochromisk anemi med moderat retikulocytose. Denne regenerative anemi kunne ikke tilskrives den ledsagende, moderate hypophosphatemi som ble funnet med biokjemisk analyse (tabell), som ikke var alvorlig nok til å forårsake hemolyse. Den kunne heller ikke tilskrives mykoplasmainfeksjon, som ikke kunne identifiseres på blodutstryk. Market inflammasjon ble indikert av markert leukocytose på grunn av markert neutrofili, moderat monocytose og mild eosinofili, sammen med moderat, reaktiv trombocytose. Dette ble bekreftet på biokjemipanelet av markert hyperproteinaemi på grunn av markert hyperglobulinemi og mild hypoalbuminemi. Mild lymfopeni og moderat hyperglykemi kan skyldes stress. Det var mild azotaemi med svakt økt urea og kreatinin. Dette kan ha vært pre-renalt ettersom spising og drikking ble redusert. Markerte hepatopatier ble indikert av en markert (6 ganger den øvre normalgrensen) økning i gamma-glutamyl transferase (GGT), med en moderat (3 ganger den øvre normalgrensen) økning i hepatocellulær glutamate dehydrogenase (GLDH) aktivitet (tabell). Totalt kalsium, beta-hydroksy-butyrat, kalsium, magnesium, aspartat aminotransferase (AST), kreatinkinase og bukspyttkjertellipase var innenfor referanseområdet. Kliniske patologiske endringer ble betydelig forverret fra dag 1 til dag 5. Det var en mild forverring i anemi og hypoproteinemi. En dårlig prognose ble indikert av utviklingen av en degenerativ venstre skift ved dag 5, med mild neutropeni, økning i bånd til en høyere telling enn segmenterte neutrofiler (degenerativ venstre skift) og milde toksiske endringer sett i neutrofiler på blodutstryk. Eosinophilia hadde forverret seg til en moderat alvorlighetsgrad. En mild rubricytosis utviklet seg. Også alvorlighetsgraden av azotaemia hadde doblet seg. På grunn av vanskeligheten med å samle en urinprøve kunne imidlertid ikke renal tubular konsentrasjonsevne bestemmes. Hepatobiliær patologi ble forverret med GGT-aktivitet som hadde økt med en tredjedel, mens hepatocellulær GLDH-aktivitet ble redusert med 15%. Pancreatic lipase hadde doblet seg, en mild ketonemi ble utviklet, og det var en ytterligere mild økning i blodglukose. Dessverre kunne det kliniske patologiske laboratoriet ikke re-analysere fosfat ettersom det hadde gått tom for reagens. På den sjuende dagen var det noen ytterligere bemerkelsesverdige endringer i kliniske patologiske parametere. Anemi hadde blitt svakt forverret. Imidlertid hadde leukogrammet i stor grad normalisert seg, selv om det var vedvarende monocytose og en mild lymfocytose hadde utviklet seg. Ketonemi var mild, selv om ketoner hadde doblet seg. Pancreatic lipase hadde normalisert seg. Feces flotasjon ved hjelp av McMaster-teknikken ble utført på dagen for innleggelsen, uten at det ble oppdaget noen nematodeegg. Den reduserte følsomheten av denne teknikken sammenlignet med den modifiserte Stoll-teknikken er anerkjent []. Hvis det imidlertid er forventet et høyt antall, som ved en belastning av gastrointestinale nematoder som forårsaker klinisk sykdom, kan McMaster-teknikken fortsatt være passende []. Feces sedimentasjon ble ikke bedt om på den første dagen av sykehusinnleggelsen ettersom en voksen flukeinfestasjon ikke ble mistenkt på grunn av historien om nylig behandling med albendazol. Feces flotasjon ble gjentatt og sedimentasjon ble utført ettersom kombinasjonen av anemi, økt hepatobiliær enzymaktivitet og økende eosinofili gjorde F. hepatica infestasjon til en mer sannsynlig differensialdiagnose. Igjen ble det ikke oppdaget noen nematodeegg. Imidlertid var F. hepatica egg tilstede. Avføringen ble vurdert for tilstedeværelse av skjult blod, i samsvar med tredje kompartment sår (TCU), og ga et negativt resultat. På grunn av redusert avføring, kunne imidlertid ikke den nødvendige 50 g prøven bli gitt, noe som reduserte sensitiviteten av testen. Det ble også anerkjent at den negative prediktive verdien av den skjulte blodtesten for TCU i kameler er tvilsom []. Gastrointestinal obstruksjon eller peritonitt sekundært til perforasjon av en TCU eller annen kilde, i samsvar med de foreliggende tegnene på magesmerter og redusert tarmbevegelse, ble undersøkt. Stående, uten sedasjon, viste laterale abdominale røntgenbilder en moderat utvidelse av C1 og en normal gass-mettet vev-grenseflate i samme rom. Flere foci av mineralsk opasitet overlappede den ventrale delen av det tredje rommet. Det var ingen ekstra-rom-gass-opacitet eller bevis på dårlig serosalt detaljer som tydet på en peritoneal effusjon. Disse funnene ble tolket som mild dilatasjon av C1, uten bevis på en mekanisk obstruksjon eller peritonitt. En abdominal ultralydundersøkelse ble utført. Fiberen ble ikke klippet, men ble snarere delt ved huden, og kirurgisk sprit ble påført direkte på huden av abdominalkroppveggen. Den kaudale pleurale grenseflate og leveren ble først avbildet gjennom det niende, tiende og ellevte interkostale vindu, uten at det ble identifisert noen abnormiteter. Innenfor hvert av disse rom ble sonden beveget ventralt inntil det tredje mageavsnittet (C3) kunne avbildes. Ingen brudd i veggen av C3, som indikerer TCU, eller noen ekstrakompartmentell væske eller gass som antyder perforering av avdelingen, kunne avbildes. Små tarmbuer ble avbildet kaudalt til C3. Motiliteten ble subjektivt redusert. En langstrakt, uregelmessig konturert masse ble identifisert i den høyre ventrale buk, ved siden av abdominalveggen. Utseendet var lik leverparenkym, men var svakt heterogen i ekkogenitet. Når sonden ble beveget kranialt langs massen, så den sammenhengende med leveren, men den stakk ut kaudalt til den costale buen. I nye verdens kameler er leveren normalt bare synlig interkostalt []. Nyrene, intakt blære, milt og veggen av C1 ble også avbildet, uten at det ble identifisert noen abnormiteter. Ingen overflødige frie peritoneale væsker ble oppdaget under ultralydundersøkelsen. En ultralydstyrt fin nål aspirat av bukmassen ble utført. Alpakaen ble holdt fast uten sedasjon mens Cushing og et område av fiber ble klippet fra bukveggen overliggende massen. Huden ble forberedt med klorheksidinscrub, etterfulgt av kirurgisk sprit. Massen ble lokalisert og en 1,5″ 18 g nål festet til en 2 ml sprøyte ble introdusert sammen med sonden, gjennom kroppsveggen og inn i massen til den kunne avbildes i massen. Negativt trykk ble brukt ved hjelp av sprøyten og nålen ble omdirigert i massen. Negativt trykk ble sluppet og nålen trukket tilbake. Innholdet i nålen ble deretter utstøtt på et glassobjektglass og smurt på et annet glassobjektglass. Prosessen med fin nål aspirat ble gjentatt to ganger. De smurte, luft-tørkede prøvene ble sendt for cytologisk undersøkelse. De cytologiske funnene var faktisk i samsvar med celler av hepatisk opprinnelse, med klynger eller ark av store, epithelioide, monomorfe, polygonale celler med basofil cytoplasma som av og til inneholdt små mengder blå-grønne pigmenterte granuler, i samsvar med galle og inneholdt flere gule nekrosefokuser som var fra 0,3 til 3 cm i diameter og som var omgitt av en hemoragisk kant. I tillegg var det lineære bleke og røde områder av mulig fibrose og hemoragiske flekker spredt over hele leverparenkymet som var i samsvar med parasittiske migreringsspor. Gallekanalene var utvidet med fortykkede vegger og inneholdt i snitt uferdige tarmorm i lumen. I tillegg til leverforandringene hadde dyret også en fibrøs peritonitt og perikarditt, kongestion og ødem i slimhinnen i C3 og tolvfingertarmen, forstørrelse av lever-, mesenteriske og tracheobronkiale lymfeknuter og multifokale petechiale hemoragiske flekker i det subkutane vevet i thorax, nakkemusklene og pleura. Histologisk var over 80 % av de utvalgte leverdelene markert eller alvorlig forstyrret av inflammatoriske forandringer. Multifokalt var det fullstendig tap av normal arkitektur som ble erstattet av et stort antall inflammatoriske celler (hovedsakelig eosinofiler, med færre lymfocytter og nøytrofiler) og cellulært avfall, omgitt av en hemoragisk kant. Fokal var det omfattende individualisering og tap av hepatocytter med tilhørende markert forstyrrelse av normal kordstruktur. Multifokalt til koalescerende var det en moderat til markert økning i antallet blandede inflammatoriske celler i sinusider. Multifokalt til koalescerende var det en moderat til markert proliferasjon av fibroblaster (fibrose). Fotomikroskopiske bilder av de histopatologiske snitt ble tatt ved hjelp av et Olympus BX43 mikroskop, HD Chrome Exofocus kamera og TCapture bildegjenkjenningsprogram. Da hematologi og biokjemi viste inflammatoriske prosesser (f.eks. leukocytose, degenerativ venstre skift og hyperglobulinemi) som kunne ha vært på grunn av infeksjon, ble alpakaen holdt på en gang daglig forsterket amoksycillin (7 mg/kg amoksycillin, 1,7 mg/kg klavulansyre, intramuskulært) under hele sykehusoppholdet. En intravenøs kateter ble plassert i jugularvenen og han ble administrert esomeprazol (0,4 mg/kg, intravenøst) en gang daglig for å behandle og forhindre TCU. I utgangspunktet ble det ikke gitt noen ikke-steroid antiinflammatorisk legemiddel på grunn av bekymringer om TCU som mulig årsak til magesmertene han hadde. I stedet ble buprenorfin (0,01 mg/kg) administrert intravenøst. Dette resulterte i alvorlig dysfori, med vokalisering og rasende aktivitet. Etter dette ble meloxicam gitt en gang daglig for å gi smertelindring (0,25 mg/kg, intravenøst). Når det ble reist bekymringer om kronisk eller akutt fasciolosis, ble alpakaen behandlet med triclabendazol (15 mg/kg, per os). Da tilstanden hans begynte å forverres på dag åtte, ble han gitt intravenøse væsker (Hartmanns løsning, 6 ml/kg/time) og en blodtransfusjon ble utført. Dette ble samlet fra den friske følgesvennen alpaka i en 450 ml pre-citrat blodoppsamlingspose. På grunn av manglende samarbeid fra donoren alpaka kunne bare 300 ml helblod samles og leveres. I utgangspunktet ble alpacas tilstand bedre. Han ble observert stående lett eller sittende i stedet for å ligge i en halvsidig stilling og spise en liten mengde høy og konsentrert fôr. Dessverre begynte han å bli dårligere på dag seks av sykehusoppholdet. Han begynte igjen å ligge i en halvsidig eller sidelengs stilling med lemmer delvis eller helt utstrakt. Han ble helt anorektisk. På dag åtte ble han liggende helt i en halvsidig stilling og kunne ikke reise seg, med en puls på 128 slag per minutt. Sammenlignet med dag én var det en omtrent 15 % reduksjon i både hematokrit og totalt protein, som tydet på mild blødning. Til tross for støttende behandling ble tilstanden hans ikke bedre, og han ble euthanisert med en overdose intravenøs barbiturat (100 mg/kg). Ved obduksjonen ble det bestemt at akutt fasciolosis var den sannsynlige dødsårsaken. Alpakaen ble også behandlet med triclabendazol (15 mg/kg, per os) og avføring ble samlet fra ham for flotasjon og sedimentasjon. 50 strongyloid egg per gram var tilstede, samt ett flukeegg. Fluke kontrolltiltak ble deretter diskutert med eieren, inkludert kjemisk profylakse, regelmessig telling av fekale egg og, hvis mulig, identifisering og gjerding av fluke habitater for å redusere avhengigheten av fascialicider.