Vi presenterer en sak av en 51 år gammel kvinnelig pasient som ble innlagt på klinikken for nefrologi og klinisk immunologi. Pasienten ble innlagt 5 måneder tidligere på en regional institusjon på grunn av akutt respiratorisk insuffisiens av type 2, samt forhøyede verdier av D-dimer (9730 ng/ml). Thorax-computertomografi (CT) ble utført nativt og med kontrast, og det ble observert pleural effusion på begge sider (opptil 12 mm på høyre side og opptil 5 mm på venstre side) samt tre sår på aortabuen opptil 5 mm i diameter. Under innlegget oppstod det plutselig en intens brystsmerte, etterfulgt av utvikling av hjertesvikt til nivået av kardiogen sjokk. Elektrokardiografi viste tegn på ST-forhøyet myokardialt infarkt (STEMI) av den fremre veggen, og en økning i kardiospesifikke enzymer (høysensitivitet kardiospecifikk troponin I (hs-cTnI) 20 000 ng/ml, kreatinkinase MB (CK-MB) 259 IU/L), etter hvilken pasienten ble overført til en referanseklinikk. Arterial hypertensjon, hyperkolesterolemi og røyking er blant risikofaktorene for å utvikle akutt koronarsyndrom. Koronar angiografi ble utført, som bekreftet innsnevringen av det ostiale segment av den venstre fremre nedadgående arterie (LAD). Med tanke på det tidligere nevnte såret og funnene fra koronar angiografi ble perkutan koronar intervensjon (PCI) utført med implantasjon av en medikament-avgivende stent (DES) i den venstre fremre nedadgående arterie (LAD). Ekkokardiografi bekreftet iskemisk kardiomyopati med ejektionsfraksjon (EF) på 38%. På grunn av smerter i korsryggen og kvantitative forstyrrelser i bevisstheten, samt hemodynamisk ustabilitet og forskjeller i arterielt blodtrykk på øvre ekstremiteter, ble akutt CT angiografi utført, som indikerte en okklusjon av den venstre felles halspulsåre (ACC), subklaviske og aksillære arterier samt et penetrerende aortisk sår lokalisert infrarenalt (Foto 1). I løpet av den videre behandlingen ble svakhet på venstre side av kroppen registrert i den objektive undersøkelsen. CT-skanning av hodet ble utført, som viste et akutt iskemisk sår med en diameter på 13 mm, høyt parietalt på høyre side, samt et kronisk iskemisk sår med en diameter på 9 mm på høyre side. En nevrolog ble konsultert, som indikerte fortsettelsen av dobbel antiplatelet terapi, og foreslo ytterligere bildediagnostikk og immunologisk testing. Ved innleggelsen til klinikken for nefrologi og klinisk immunologi ble det utført ytterligere undersøkelser, inkludert Doppler ultralyd av halspulsåren og vertebrale arterier, som registrerte venstre okklusjon, høyre ACC/eksterne halspulsåre (ACE) stenose med mistenkt "makaronisk tegn", samt mistenkt venstre vertebrale arterie (AV) okklusjon; funnet ble beskrevet som svarende til Takayasu arteritt. MR med MRA ble utført og viste kroniske (mikro) iskemiske frontoparietale lesjoner på høyre side, og i mindre grad på venstre side; fravær av blodstrøm i det ekstrakraniale segmentet av venstre AV samt flere stenoser på det lengre segmentet av venstre indre halspulsåre (ACI) samt en stenose på omtrent 60-70 % av høyre ACI på tilbaketrekning (Foto 2). CT angiografi av hode og nakke ble også utført, og følgende ble observert: okklusjon av venstre ACC langs hele lengden, stenose av høyre og venstre ACI, okklusjon av venstre a. subclaviae, samt moderat innsnevring av truncus brachiocephalicus og høyre a. subclaviae. Laboratorietester bekreftet negative antinukleære antistoffer på primatlever og Hep-2 celler, negative anti cytoplasmiske antistoffer (ANCA), anti Beta2 glykoprotein IgG og anti Beta2 glykoprotein IgM antistoffer (Ab), anti-cardiolipin Ab og lupus antikoagulant, forhøyet erytrocyt sedimentasjonsrate (ESR) 56 mm/h og et C-reaktivt protein (CRP) på 54 mg/L. Etter alle testene som ble utført, ble en endelig diagnose av Takayasu arteritis etablert og kortikosteroider ble inkludert i terapien (primært i pulserende doser) med den første pulsen av cyklofosfamid (CYP) på 1000 mg. Pasienten var i en ytterligere sykehusperiode i god allmenntilstand, med regresjon av alle de tidligere nevnte problemene, og ble utskrevet for poliklinisk behandling med en dose prednisolon og månedlige pulser av CYP. Verdiene av inflammatoriske biomarkører, etter behandling, var i en betydelig nedgang i forhold til de opprinnelige verdiene (ESR 26 mm/h, CRP 2,5 mg/L). Ved første kontroll følte pasienten seg bra, uten nevrologiske og hjerteproblemer.