En tidligere sunn 43 år gammel mannlig pasient av sefardi-jødisk avstamning ble vist fram til en lokal medisinsk fasilitet med brystsmerter og dyspné som startet tidligere den dagen, etter et ukelangt forløb som inkluderte tap av appetitt og diaré som ble løst 1 dag før presentasjonen. Han ble gjennomgått en standard innledende akuttmedisinsk undersøkelse og ble diagnostisert med akutt pulmonal embolisme (PE), med en sadelembolus og stor bilateral trombotisk belastning, RV systolisk dysfunksjon, og mildt økte serum troponinnivåer. Han ble tatt inn på den lokale intensivavdelingen for hjertebehandling og terapeutisk ufraksjonert heparin ble startet. I løpet av de neste dagene ble RV funksjonen ytterligere forverret til tross for behandling på seriøse ekkokardiografiske studier, og pasienten ble overført til vårt tertiære medisinske senter hvor flere ytterligere behandlingslinjer er tilgjengelige. Ved ankomst var pasienten asymptomatisk og hadde stabile vitale tegn. Hans rutinemessige laboratoriepanel viste normal nyrefunksjon, høy-sensitivitet troponin-I, og laktatnivåer. Hans fysiske undersøkelse var positiv for jugular venøs distensjon, men var ellers ikke bemerkelsesverdig. Pasientens elektrokardiogram viste en normal sinusrytme med en normal QRS-akse og T-bølge inversjon i ledningene V1-4 (). Ekkokardiogrammet viste en utvidet RV med moderat redusert systolisk funksjon, og moderat estimert systolisk pulmonaltrykk (eSPAP) på 50 mmHg. Neste dag ble CDT utført ved hjelp av EkoSonic Endovascular System, plassert bilateralt. I løpet av 9,5 timer mottok han totalt 19 mg alteplase. Under terapi steg D-dimer nivåene fra et baseline nivå på 7000 ng/mL til 121 000 ng/mL, mens fibrinogen nivåene sank fra 560 mg/dL til 398 mg/dL. Dessverre viste et ekkokardiogram utført neste dag ikke noen signifikante endringer. På dag 2 etter CDT, opplevde pasienten en episode av anstrengelses-synkope, uten tilhørende arytmi, kramper eller sekundær traume. På dag 3 etter CDT, viste en CT-angiografi et blandet bilde som besto av både en forverring av den sentrale trombebyrde og delvis forbedring i noen bilaterale segmentale og subsegmentale kar (). Kompresjons-Doppler-sonografi avslørte en liten tromb i den høyre popliteale venen. Nivået av hjernens natriuretiske peptid (BNP) var forhøyet til 244 pg/mL, og nivået av troponin, som tidligere hadde vært normalt, steg til et toppnivå på 88 ng/L. På dette tidspunktet visste vi at pasienten var negativ for anti-fosfolipid antistoffer, men ytterligere laboratorieundersøkelser for hyperkoagulabilitet var fortsatt i påvente. Saken ble presentert for et tverrfaglig PE-responsteam (PERT), og det ble antatt at pasienten, som på tidspunktet for den kliniske forverringen som ble indikert av synkopal episoden ble behandlet med ufraksjonert heparin i totalt 10 dager, kunne lide av heparinindusert trombocytopeni (HIT). En gjennomgang av hans tidligere blodplatetall, som for det meste ble oversett ettersom de var godt innenfor normalområdet, viste en gradvis nedadgående trend fra de opprinnelige nivåene i området 260 k/mcl til et nadir rundt 180 k/mcl (). Dette betydde at pasienten møtte de mer mindre blodplatetall-kriteriene for HIT for å ha en 30–50 % reduksjon i blodplatetall, samt at han oppfylte de andre tre kriteriene for 4 t-tallet for HIT for totalt 6 poeng, som er klassifisert som høy sannsynlighet (). Pasienten ble testet for heparin-immune antistoffer, som var sterkt positive med 6,8 U/mL, og dette etablerte diagnosen HIT. Andre differensialdiagnoser ble ansett som å ha lav sannsynlighet på grunn av mangel på støttende funn. Disse inkluderte blant annet disseminert intravaskulær koagulasjon, sepsis, mikroangiopatisk hemolyse, systemisk lupus erythematosus, antifosfolipid syndrom og legemiddelindusert trombocytopeni. Pasienten ble byttet fra kontinuerlig intravenøs heparin til bivalirudinbehandling etter PERT-møtet, og dette ble fortsatt etter at diagnosen HIT ble etablert. Et ekkokardiogram utført dagen etter viste en normal størrelse og funksjon av RV, med moderat estimert eSPAP. Påfølgende studier over de neste dagene viste også normal størrelse og funksjon av RV, med en gradvis nedgang i eSPAP. Serum biomarkører som troponin-I og BNP ble raskt normalisert, og blodplatetallene stabiliserte seg rundt 340 k/mcl. Tidligere utførte laboratorieundersøkelser for hyperkoagulabilitet var positive for metylentetrahydrofolat reduktase heterozygositet, og antithrombinnivåene var lave (58%), selv om denne testen ble tatt etter flere dager med ufraksjonert heparinbehandling. Pasienten begynte å mobilisere og var asymptomatisk. Etter 6 dagers bivalirudinbehandling, doser som varierte fra 0,4 til 2,0 mg/kg/t og titrering i henhold til partiell tromboplastintid, ble pasienten overført til oral rivaroxabanbehandling. Den første rivaroxaban-dosen var 15 mg b.i.d. i 3 uker, etterfulgt av en vedlikeholdsdose på 15 mg o.d. som ble fortsatt permanent under den påfølgende oppfølgingen. Resten av pasientoppholdet var ukarakteristisk, og han ble senere utskrevet til sitt hjem i god klinisk tilstand. Ved 6 måneders oppfølgingsbesøk var pasienten frisk og gjenopptok sin tidligere livsstil uten begrensninger. En liten vedvarende asymptomatisk trombus var fortsatt tilstede i hans høyre popliteale vene. Hele den kliniske tidslinjen er oppsummert i.