En 70 år gammel thailandsk mann ble diagnostisert med NSCLC i fase IVB med pleural og levermetastase. Pasientens medisinske historie var ikke bemerkelsesverdig før desember 2018, da han hadde høyre pruritisk brystsmerter og ikke-produktiv hoste. Pasienten hadde røykt sigaretter (20 pakker per år) og hadde ikke en drikkvaner. Pasienten hadde god ytelsesstatus, og han tok ikke noen medisiner. Han ble funnet å ha høye nivåer av PD-L1-ekspresjon (tumorproporsjonsscore ≥ 50%), men hadde et negativt resultat for epidermale vekstfaktorreseptormutasjoner og anaplastisk lymfomkinasearrangement. Han ble behandlet med en kombinasjon av pembrolizumab 200 mg hver 3. uke og ipilimumab 1 mg/kg hver 6. uke. En kombinasjon av PD-1 og CTLA-4 inhibitorer ble brukt som en første-linje behandling hos denne pasienten fordi tilgjengelig bevis antydet at kombinasjonsbehandling kan produsere en høyere tumorresponsrate enn PD-1 inhibitorer alene i metastatisk NSCLC PD-L1 positive undergrupper []. Etter 14 ukers behandling, den femte syklusen med pembrolizumab og den tredje syklusen med ipilimumab, hadde han klager på tretthet, kraftig kvalme og oppkast uten magesmerter. Hans fysiske undersøkelse avslørte at kroppstemperaturen hans var 37,2 °C, blodtrykket var 100/60 mmHg, puls var 116 slag per minutt, og respirasjonshastighet var 20 pust per minutt. Undersøkelsen av magen hans, nevrologiske system og andre systemer var ikke bemerkelsesverdig. Pasientens plasmaglukose var 794 mg/dl, og hans serumketonnivå var 6,3 mmol/L. Hans arterielle blodgassanalyse viste en pH på 7,17. Han ble tatt inn på sykehuset, og resultatene av ytterligere laboratorieundersøkelser er vist i tabell. Hyperglykemi, høyt serumketonnivå, lavt bikarbonat på 13 mmol/L, og høyt aniongap på 24 mmol/L var forenlig med DKA-kriteriene. En behandlingsprotokoll for DKA med aggressiv intravenøs hydrasjon og kontinuerlig intravenøs insulin ble initiert med et gunstig utfall innen 10 timer. Diagnose av ICI-relatert DM ble mistenkt på grunn av det plutselige utbruddet av DM. Blodanalyse avslørte et ikke-detekterbart C-peptidnivå og et negativt resultat av glutaminsyre dekarboksylase autoantistoffer (anti-GAD) og anti-tyrosinfosfatase-lignende øyeantigen 2. Selv om hyperglykemi forbedret seg, hadde han fortsatt vedvarende kvalme og hyponatremi (serumnatrium 126 mmol/L). Videre undersøkelser avslørte et veldig lavt morgenkortisolnivå (0,8 μg/dl) og normalt adrenokortikotropisk hormon (ACTH) nivå (21,7 pg/ml; normalt område 0-46). Hans andre hypofysehormonnivåer var normale, unntatt mild økning av follikelstimulerende hormon/luteiniserende hormon (tabell). Han ble diagnostisert med IAD og mottok umiddelbart intravenøs hydrokortison. Magnetisk resonansavbildning (MRI) av hypofysen viste en normal hypofyse. 24 timer etter å ha startet kortikosteroidsubstitusjon, ble hans symptomer og hyponatremi løst. Han ble deretter byttet fra hydrokortison til prednisolon. Han ble utskrevet på den 12. dagen av innleggelsen med prednisolon 7,5 mg/dag og premix insulin 26 U/dag. Både hans pembrolizumab og ipilimumab ble avsluttet på grunn av IRAEs. Seks måneder etter innleggelsen ble han fulgt opp regelmessig i endokrinologisk avdeling. Blodsukkernivået hans var på grensen til å være kontrollert med 58 U/dag premix insulin (tabell). Han fortsatte med prednison 7,5 mg/dag, og følte seg ekstremt sliten hvis han gikk glipp av en dose prednisolon. Hans sykdom var stabil selv etter at ICI ble avsluttet og han ble ikke behandlet videre.