En 54 år gammel mann som hadde hatt smerter etter måltider i 6 måneder ble innlagt på gastroenterologisk avdeling på grunn av oppkast og diaré over et par dager. Han hadde gjennomgått abdominal kirurgi på grunn av intussusception 21 år tidligere, men detaljene var ikke tilgjengelige. Han hadde ingen annen bemerkelsesverdig tidligere historie og ingen risikofaktorer for aterosklerose. Han klaget på smerter i nedre del av magen uten tegn på peritonitt. Blodundersøkelsen viste at nivåene av hvite blodceller (13270/μL) og C-reaktivt protein (26,7 mg/dL) var forhøyet. Kontrastforsterket computertomografi (CECT) viste okklusjoner av både den celiache arterien (CA) og den øvre mesenteriske arterien (SMA) i dens proksimale region. Den nedre mesenteriske arterien (IMA) var åpen og litt utvidet. Kontrastforsterkning av tarmveggen var god. Endoskopisk undersøkelse viste bare et helbredet magesår og små slimhinneerosjoner i cecum, stigende og transversal kolon. Han ble behandlet med konservativ terapi med diagnosen vanlig akutt tarmbetennelse i løpet av de første 2 ukene; etter det ble hans akutte symptomer bedre. Imidlertid klaget han på gjentakelse av fordøyelsessymptomer etter å ha spist. Endoskopisk undersøkelse viste progressive okklusjoner av både den øvre og den nedre delen av den transversale kolon. Han ble deretter diagnostisert med inflammatorisk tarmbetennelse og medisinsk terapi ble fortsatt. På innleggets dag 42 klaget han plutselig på smerter i korsryggen. CT viste abdominal luft, som indikerte gastrointestinal perforasjon. Umiddelbart etter diagnosen ble en nødoperasjon utført. Det var ingen peritonitt i bukhulen. Punktet for okklusjonen var 60 cm distalt fra begynnelsen av jejunum. Det var ingen spesiell endring i den andre tarmserosen. Den perforerte jejunum ble fjernet og rekonstruert. Patologisk undersøkelse av det fjernede materialet indikerte en mulighet for systemisk bindevevssykdom. Imidlertid var den endelige diagnosen ikke klar. To dager etter nødoperasjonen ble en andre operasjon utført på grunn av en lekkasje i anastomosen av jejunum. Det var også en tydelig nekrotisk forandring i slimhinnen i tynntarmen; derfor var det nødvendig med bred reseksjon (120 cm) av tynntarmen og en jejunostomi ble etablert. Tre dager etter den andre prosedyren nekrotiserte jejunostomien. Endoskopisk undersøkelse viste en utvidet nekrose i den gastroduodenale slimhinnen. Abdominal kirurger diagnostiserte ham som å ha akutt forverring av CMI, og de konsulterte oss for mesenterisk revaskularisering for første gang. Vi prøvde først en endovaskulær prosedyre for den okkluderte CA og SMA uten suksess. Så utførte vi en retrograde kirurgisk bypass ved hjelp av en autolog saphenous vene og etablerte en ny jejunostomi som den tredje operasjon. Vi høstet saphenous vene graftet fra hans nedre ekstremitet. Venen ble anastomosert til den høyre eksterne iliaca arterien. En annen side av venen ble anastomosert til den gastroduodenale arterien på en end-to-side måte. Revaskularisering av SMA var ikke mulig på grunn av sterk peritoneal adhesjon. Blods laktatnivå var 17 mg/dL etter operasjonen. Etter revaskulariseringen bekreftet vi graft patency ved CECT og gjenvinning av den gastroduodenale slimhinnen ved endoskopisk undersøkelse. Hans symptomer ble bedre, og han ble utskrevet fra sykehuset 62 dager etter revaskulariseringen. Han er nå i stand til å spise noen måltider oralt.