En 57 år gammel mann ble henvist til gastroenterologidepartementet på sykehuset vårt med refraktær ascites i to år. Han hadde ingen historie med metabolsk syndrom eller alkoholforbruk. Han hadde en historie med hypertensjon, hypotyroidisme og kronisk nefritt, som ble behandlet med nifedipin tabletter og tyroksin tabletter. Han benektet feber, brystsmerter, utslett, munnsår, artralgi og synsforstyrrelser, og hadde ikke nylig vært på reise eller vært i kontakt med syke. I løpet av de siste to årene har han blitt behandlet på gastroenterologidepartementet på mange sykehus for ascites, og har gjennomgått blodprøver, ascites-tester, gastroskopi, koloskopi, abdominal CT, osv. Det var imidlertid ingen klar diagnose. Pasientene ble gitt oral eller intravenøs furosemid, oral spironolakton og abdominal punktering for å løse ascites i mange sykehus, men resultatene var ikke tilfredsstillende. Den fysiske undersøkelsen inkluderte en dårlig generell tilstand, palpable lymfeknuter i begge sider av halsen og lysken med en større diameter på omtrent 1 cm, abdominal distensjon, ingen ømhet og smerter, positiv, sløvhet, mild ødem i begge nedre lemmer, forstørret milt som nedre kant var 3 fingre under ribbenene. Blodprøven viste at hvite blodceller var 4,44 × 109/L, hemoglobin var 111,0 g/L, og blodplater var 93,0 × 109/L. Urinprotein var svakt positiv, urin pentaprotein test viste at mikroalbumin var 82,40 mg/L (referanseverdi 0–30 mg/L), immunoglobulin IgG var 33,40 mg/L (referanseverdi 0–8,5 mg/L), transferrin var 3,29 mg/L (referanseverdi 0–2,2 mg/L), α1-mikroglobulin var 54,20 mg/L (referanseverdi 0–12 mg/L), β2-mikroglobulin var 0,19 mg/L (referanseverdi 0–0,22 mg/L). Andre positive laboratorieindikatorer inkluderte urinsyre 520 μmol/L, albumin 36,6 g/L, og erytrocyt sedimentasjonsrate (ESR) 26,0 mm/h. Serum thyroid stimulating hormone (TSH) var 5,5400 mIU/L, serum fri thyroxine (FT4) var 14,81 pmol/L, serum fri triiodothyronine (FT3) var 1,74pmol/L, som var et svakt fall. Avføringsrutine, urea nitrogen, kreatinin, C-reaktivt protein (CRP), leverfunksjon, serum vitamin B12, IgG4, folsyre, hepatitt virus (A, B, C, D, E), tumor markører (CA125, CA199, CEA, AFP, PSA), brain natriuretic peptide (BNP), og tuberkulose påvisning (PPD test, T-spot), samt andre autoimmunitet beslutningstakere som inneholdt antinukleære antistoffer (ANA), anti-neutrofil cytoplasmatiske antistoffer (ANCA), og reumatoid faktorer var alle unremarkable. Patientens HIV, EBV, CMV eller Toxoplasma var negativ. HHV8 og IL-6 ble ikke påvist. Gastroskopet viste overfladisk gastritt, og koloskopet viste ingen åpenbare abnormiteter. Ekkokardiogrammet viste en liten perikardial effusjon. Den forbedrede CT av brystet og magen avbildet pneumoni, bilateral pleural effusjon, og abdominal effusjon. Vi utførte abdominal paracentesis for denne pasienten. Den ascites var gul og klar, nukleerte celleantall var 40 × 106/L, mononukleære celler sto for 80,6%, og multinuklære celler sto for 19,4%. Rivalta testen var negativ. Innholdet av adenosin deaminase (ADA) i ascites var 2,6 U/L (referanseverdi 0–25U/L), laktat dehydrogenase (LDH) var 74 IU/L (referanseverdi 120–250 IU/L), albumin var 15,7 g/L, CA125 i ascites var 542 ng/mL (referanseverdi 0–7 ng/mL), CEA, APF, og CA199 var normal. Ingen ondartede celler og tuberkulose ble funnet i flere tester av ascites. Serum ascitic albumin gradient (SAAG) var 20,9 g/L. Pasienten hadde ascites, som bør være polyserositt for å være presis, overfladisk lymfadenopati, forstørret milt, hypotyroidisme. Vi gjorde en differensialdiagnose basert på tilgjengelige data. Årsakene til ascites kan være følgende: levers cirrhose, tuberkulose, svulst, revmatisme, endokrine, hjerteinsuffisiens og nefritt. SAAG forblir den mest sensitive og spesifikke markøren for differensiering av ascites på grunn av portal hypertensjon fra ascites på grunn av andre årsaker. SAAG for pasienten var større enn 11 g / L, men det var ingen historie om hepatitt, ingen esofageale / gastriske varicer under gastroskopi, og ingen typiske CT-bilder av levers cirrhose. Vi utførte ikke HVPG-måling og måling av leversteifhet, og vi utførte heller ikke leverbiopsi for å utelukke andre sjeldne årsaker til portal hypertensjon. Vi vurderte og utelukket omfattende levers cirrhose, som bør rapporteres i en viss grad som en begrensning av case-rapportering. Han hadde ingen historie eller eksponering for tuberkuloseinfeksjon, ingen feber, ingen nattesvette, negativ tuberkulosetest (PPD, T-spot), normal ADA i ascites, og ingen tuberkulosebakterier har blitt oppdaget i ascites. Så tuberkuloseinfeksjon ble også utelukket. Pasienten hadde en liten mengde urinprotein, mild hypotyroidisme, normale reumatikumindikatorer, og ingen manifestasjon av hjerteinsuffisiens, så det var nødvendig å fokusere på svulster eller andre sjeldne årsaker. Etter å ha kommunisert med pasienten og fått hans samtykke, ga vi ham en grundig omfattende undersøkelse inkludert benmargsskanning, PET-CT og lymfeknude biopsi. PET-CT rapporterte at hans bilaterale nakke, aksillære, retroperitoneum og lyske hadde forstørrede lymfeknuter med en liten økning i FDG metabolisme. Kombinert med den medisinske historien ble det ansett å være i samsvar med de metabolske endringene av indolent lymfom av de medisinske teknikerne. Bone marrow cytology indikerte at benmargsceller prolifererte aktivt, granulocytproliferasjon var åpenbart aktiv med kjerne forskjøvet til høyre, erytroidproliferasjon var aktiv, blodplater ble samlet og distribuert, og primitive celler sto for omtrent 1,0% av nukleære celler. Immunofenotypingen av lymfom av benmarg viste at andelen myeloide blaster ikke var høy, med normal fenotype, andelen lymfocytter var ikke høy, det var ingen unormale monoklonale celler og ingen unormale plasmaceller. Var denne pasienten med lymfom? Vi var forvirret. Heldigvis ga den høyre nakken lymfeknuten patologi oss svaret. Patologisk undersøkelse av lymfeknutene viste at lymfeknuten økte, det kimære senteret var atrofert, interfollikulære og parakortikale områder viste vaskulær hyperplasi, og mantelområdet var åpenbart hyperplasi med løk-skinn-lignende endring. Løk-skinn-lignende utseende var en typisk patologisk manifestasjon av CD. De immunohistokjemiske resultatene var: CD3 (parakortikale celler +), CD5 (parakortikale celler +), CD20 (kimære senterceller +), PAX5 (kimære senterceller +), CD21 (follikulære dendritter +), CD34 (Vaskulær +), Bcl-2 (mantleområde +), SOX11 (−), Cyclin D1 (−), Ki-67 (+, omtrent 10%). Til slutt ble pasienten diagnostisert med CD. Vi anbefalte ham å bruke CHOP kjemoterapi, men han nektet og valgte oral thalidomid, pasienten hadde dårlig overholdelse og nektet å bruke steroidterapi. Tre måneder senere ble symptomene ikke forbedret betydelig. På grunn av økonomiske årsaker nektet han fortsatt kjemoterapi og valgte orale diuretika for å lindre ascites.