En 65 år gammel kvinnelig pasient søkte medisinsk hjelp for abdominal oppblåsthet og kortpustethet som hadde vart i 15 dager. De ovennevnte symptomene dukket opp for en halv måned siden uten noen åpenbar årsak, og pasienten følte at symptomene ble verre. Hun hadde en historie med høyt blodtrykk og type 2 diabetes, men ingen historie med eksponering for asbest. Pasienten benektet enhver familiehistorie med ondartede svulster. Ved innleggelsen på sykehuset hadde hun en oppblåst mage, med en abdominal omkrets på 111 cm, svak spenning i abdominalmusklene, mild ømhet og mobil sløvhet. Hun rapporterte en vektøkning på 5 kg i løpet av 1 måned. Blodprøver og rutinemessige undersøkelser av ascites ble vist i tabell. Etter innsamling ble ascitisk væske sendt for patologisk undersøkelse og immunhistokjemi. Den endelige rapporten av væskebasert cellepreparat og celleblokk-hematoxylin og eosin (HE)-farget snitt indikerte mange atypiske celler, hvorav noen hadde papillære strukturer. De immunhistokjemiske (IHC) markørene var som følger: CK (+), CK20 (-), Villin (-), CDX2 (-), CR (+), WT-1 (-), SATB-2 (spredt +), Ki-67 (ca. 10% +), TTF-1 (-), CEA (-), Pax-8 (-), P16 (individuell +), M-mell (-), og Glut-1 (+++), og desmin (-). Fluorescens in situ hybridisering (FISH) oppdaget CDKN2A (P16) gen-delesjon og PD-L1 (-). Den kontrastforsterkede computertomografien (CT) viste et stort volum av ascites i bukhulen, men ingen bukveggstykkelse eller intra-abdominal mykt vevskygge ble observert. Imidlertid avslørte etterfølgende bekkenforsterket magnetisk resonansavbildning (MRI) mild peritoneal fortykkelse.