En 49 år gammel hvit kvinne ble brakt til vår akuttmottaksavdeling (ED) etter en forsettlig overdose med 150 mg amlodipin, 60 mg escitalopram og 6 mg risperidon. Hennes tidligere medisinske historie inkluderte hepatitt C fra en blodtransfusjon i 1993, fjern intravenøs medisinering, divertikulitt, hypertensjon, mild kronisk obstruktiv lungesykdom, gastroøsofageal reflukssykdom, angst og depresjon. Hun ble også sett av øyelegetjenesten i 2007 med hensyn til synsstyrke som ble dårligere, sekundært til tidlig optisk atrofi. Familien så henne som normal klokka 11:00 på dagen for innleggelsen på sykehuset vårt, og ble deretter funnet av familiemedlemmer å ha endret bevissthetsnivå klokka 13:50, da nødetatene ble tilkalla. Da hun ankom til vår intensivavdeling klokka 14:00, ble hun funnet å være hypotensiv med et blodtrykk på 84/38 mmHg, takykardi med en hjerterytme på 117 slag/minutt, og bevisstløs med en Glasgow Coma Scale (GCS) på 9/15. Hun ble umiddelbart intubert for luftveisbeskyttelse, plassert på en hjertemonitor, og en arteriell og sentral venøs kateter ble satt inn. Den første gjenopplivningen besto av en bolus på 2 liter krystalloid administrert intravenøst, 2 g kalsiumglukonat administrert intravenøst, 5 mg glucagon administrert intravenøst, 1 ampulle med dekstrose 50% i vann (D50W) administrert intravenøst etterfulgt av 70 enheter bolus korttidsvirkende insulin administrert intravenøst etterfulgt av 70 enheter/time infusjon. Hun ble også gitt 50 g aktivert kull via en nasogastrisk slange for gastrisk dekontaminering. Teamet for kritisk pleie ble varslet, og hun ankom vår intensivavdeling klokka 14:30. Ved ankomst krevde hun 30 mcg/minutt norepinefrin, 30 mcg/minutt epinefrin, og 2,4 enheter/time vasopressin for å opprettholde et gjennomsnittlig arterietrykk på over 65 mmHg. En transthoracic ekkokardiogram ble utført kl. 17:00 for å evaluere hennes dypt sjokk, som viste en underfylt hyperdynamisk venstre ventrikkel. Det var ingen utvidelse av høyre ventrikkel (RV), og RVs systoliske funksjon var intakt. Dette funnet var indikativt for en alvorlig vasodilatorisk tilstand som forårsaket hennes sjokk, i motsetning til kardiogent sjokk. Vi begynte aggressiv administrasjon av intravenøst administrerte boluser med krystalloidfluider infusert gjennom en nivå 1 rask infusjonsanordning. I utgangspunktet ble hun forbedret hemodynamisk med hver 1 L bolus, og viste at hun var avhengig av forhåndsbelastning i innstillingen av vasoplegia. Hennes katekolaminbehov ble redusert betydelig, norepinefrin 40 mcg/minutt og epinefrin 40 mcg/minutt til 25 mcg/minutt og 10 mcg/minutt, henholdsvis, etter at totalt 23 liter intravenøst administrerte krystalloidboluser ble gitt. Hun ble opprettholdt på vasopressin 2,4 enheter/time gjennom hele gjenopplivingsprosessen. Til tross for kontinuerlig tilskudd av kalium med intravenøst administrert kaliumklorid og oralt administrert kaliumklorid, utviklet hun refraktær hypokalemi med tilhørende endringer på elektrokardiogrammet (EKG; Fig. ). Hun trengte også intravenøst administrert dekstrosebolusser til tross for en 10% dekstrosinfusjon. Gitt hypokalemi og hypoglykemi som ble problematisk å behandle, ble det tatt en beslutning om å forlate hyperinsulinemisk-euglykemisk terapi hos denne pasienten, ettersom hun ikke syntes å ha en sterk komponent av insulinresistens. Hun ble mekanisk ventilert med assistert kontrollventilasjon med en respirasjonsrate på 18 pust/minutt, trykkontrollventilasjon på 19 cmH2O, positivt end-expiratory pressure (PEEP) 5 cmH2O, og oksygenfuktighet (FiO2) 40% med en oksygenmetning på 94%. Etter 23 liter væske-resuscitasjon økte oksygenbehovet hennes sterkt på grunn av volumoverbelastningen som forårsaket betydelig pulmonal ødem. Hennes mekaniske ventilasjonskrav økte til assistert kontrollventilasjon på 27 pust/minutt, trykkontroll 36 cmH2O, PEEP 14 cmH2O, og oksygenfuktighet (FiO2) 100% for å opprettholde oksygenmetning i midten av 80%. En bærbar bryst-røntgen bekreftet at hun hadde diffust pulmonalt ødem og hun forble anuri. Klokken 22:15 ble nefrologitjenesten konsultert for å starte kontinuerlig renal erstatningsterapi (CRRT) for volumoverbelastning. Klokken 22:35 avbrøt vi administreringen av intravenøst administrerte væskeboller, minimerte all intravenøst administrerte væsketilførsel, og administrerte en 200 mg bolus av intravenøst administrerte furosemid. Hun hadde en god respons og hennes urinproduksjon økte til 100 til 225 ml/time. Klokken 22:50 fortsatte hun å forverres med lavt blodtrykk, takykardi, og vi fortsatte å administrere 1,5 ml/kg 20% lipidemulsjonsterapi, som hun ikke reagerte på i utgangspunktet. Den kardiovaskulære kirurgitjenesten ble også konsultert for å vurdere det potensielle behovet for veno/venøs ekstrakorporeal membranoksygenering (ECMO). Klokken 23:30 ble CRRT startet og hun reagerte veldig bra og trengte ikke til slutt ECMO. Klokken 00:30 begynte oksygenstatusen hennes å bli bedre, med oksygenmettet >90% på 100% FiO2. Fra 00:30 til 10:30 hadde hun gradvis og fullstendig reversering av sjokkstatusen. Hun ble sakte avvent fra alle vasopressorer, og fortsatte å produsere urin etter en innledende 8 timers fullstendig anuria etter innleggelsen. Klokken 13:00 dagen etter var hun avvent fra CRRT, med en urinproduksjon på opptil 500 ml/time, antatt å være sekundær til post-akutt tubulær nekrose (ATN) diurese. Oksygenbehovet hennes fortsatte å synke og klokka 10:15 trengte hun 60% FiO2 for å opprettholde en oksygenmettet på 96 til 98%. Ved klinisk undersøkelse fortsatte hun å komme seg og viste ingen vedvarende organsvikt. Tre dager etter innleggelsen ble hun utventilert og ble kvitt mekanisk ventilasjon. Hun var våken og orientert, men klaget over nyoppstått synstap, spesielt at hun bare kunne se røde og grønne farger, men ikke kunne se noen objekter. Det er viktig å nevne at synsskarpheten hennes var relativt intakt før innleggelsen med unntak av den stabile optiske atrofi. Den resterende nevrologiske undersøkelsen var ellers normal. En magnetisk resonansavbildning (MRI) av hjernen hennes viste noen små foci med høy signal på den diffusjonsveide avbildnings (DWI) sekvensen i hennes høyre frontale og parietale lober som var i samsvar med akutt infarkt. Disse kan ha vært fra embolier til høyre mellomcerebrale arterie (MCA) territorium. Alternativt kan de være dype farvannskant infarkt mellom den fremre cerebrale arterie (ACA) og MCA territorier. I tillegg var begge optiske nerver mildt fortykkede med høyt signal på DWI og fluid-dempende inversjonsgjenvinning (FLAIR), i samsvar med cytotoksisk ødem fra infarkt. En lumbalpunktur ble utført som viste et forhøyet åpningstrykk (18 mmHg), men ellers normal cerebrospinalvæske, og ingen bevis på vaskulitt i sentralnervesystemet (CNS). Påfølgende oftalmologisk evaluering avslørte at hun ikke hadde lysperception bilateralt til tross for best korrigert syn, ingen lysrespons, og midlere dilatert pupille bilateralt. Intraokulært trykk i hennes høyre og venstre øyne var 14 mmHg og 16 mmHg, henholdsvis. Undersøkelse av det fremre segmentet var ikke bemerkelsesverdig bilateralt. Undersøkelse av det bakre segmentet avslørte ingen bevis på diskødem, blødning, retinitt, eller vaskulitt bilateralt. Både øyeleger og nevrologer konkluderte med at hennes synstap sannsynligvis var et resultat av skade på synsnerven fra den langvarige hypotensjonen i løpet av de første 24 timene etter overdose. Hun ble utskrevet fra sykehuset 8 dager etter innleggelsen i en stabil tilstand; hun ble imidlertid fortsatt plaget av binokulært synstap. Hun ble deretter undersøkt av øyeleger som en poliklinisk pasient; en undersøkelse avslørte igjen ingen lyspersepjon i begge øyne og fullstendig manglende reaksjonsevne i begge pupiller, som er forenlig med fullstendig synsnerveatrofi som antyder alvorlig skade på synsnerven.