En 61 år gammel japansk mann med nedsatt bevissthet ble transportert til sykehuset vårt. Han hadde en historie med type 2 diabetes mellitus, gammelt hjerteinfarkt, angina pectoris og kronisk nyresykdom (CKD). Ved første vurdering hadde han sjokk med kalde perifere områder, blodtrykk på 79/68 mmHg, hjertefrekvens på 78 slag per minutt, Glasgow Coma Scale score på 3/15 og aksillær temperatur på 31 °C. I tillegg viste transthorakal ekkokardiografi (TTE) diffus diskinesia i venstre ventrikulær vegg, med en visuell ejektorfraksjon (EF) på 20–30 % (opprinnelig 47 % med posterolaterial vegg hypoksi/aknosi). Elektrokardiografi viste utbredt ST depresjon med ST-elevasjon i aVR-lederen. Laboratoriefunn viste leukocytose, akutt nyreskade (AKI), metabolsk acidose, anemi, hypoglykemi og forhøyet høyt sensitivt hjertekardionin I (hs-cTnI) nivå (tabell). Bryst-CT avslørte bilateral konsolidering. Vi konsulterte en kardiolog på grunn av det ekstremt høye hs-cTnI-nivået (54 138 ng/L), men kardiologen anså AMI som usannsynlig. Pasienten ble diagnostisert med pneumoni (sputumkultur vokste Streptococcus pneumoniae) og septisk sjokk, og akutt øvre gastrointestinal blødning. Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II og Sequential Organ Failure Assessment score var henholdsvis 54 og 12. På akuttmottaket ble det utført orotrakeal intubasjon, og antimikrobiell administrasjon, fluidresuscitasjon, vasopressor-agent administrasjon og blodtransfusjon ble startet. Etter opptak til intensivavdelingen ble kontinuerlig hemodiafiltrasjon (CHDF) også startet for AKI. På den første dagen av opptak hadde han en pulsfri elektrisk aktivitet (PEA) to ganger, men spontan sirkulasjon ble oppnådd begge ganger med en 1 g adrenalin dose. CHDF ble avsluttet på den andre dagen, og vasopressor/inotropisk agent administrasjon ble avsluttet på den tredje dagen. Pasienten ble avvent fra ventilatoren på den sjuende dagen og overført til sykehuset for rehabilitering på den 23. dagen. Etter overføringen hadde han ingen problemer og ble utskrevet. Hans hs-cTnI nivå fortsatte imidlertid å være ekstremt høyt under inntaket. Det var > 500,000, 193,309, 29,357, og 4747 ng/L på henholdsvis den andre, tredje, 13. og 20. dagen. På den 17. dagen ble TTE utført, ingen ny asynergi ble funnet, og EF ble forbedret til 38%. På den 21. dagen ble myokardialt perfusjonsscintigrafi utført under omsorg av en kardiolog, og ingen ny myokardial nekrose ble observert (Fig.