I mars 2021, en 54 år gammel kvinne med historie som var signifikant for MS diagnostisert i 2013, på interferon-1beta i 7 år, hadde skjellcellekarsinom i nakken status post nakkedyskeksjon og tonsillektomi 2 uker før, og ble vist til sykehuset med 1 dag med svakhet på venstre side og høyre blikkavvik som varte i 6 timer, som antydet på partielt anfall. På vei til akuttmottaket hadde pasienten et iktalt anfall som besto av bilateral armmaksimering og dreining til venstre som varte i rundt 15 sekunder, og hun var ikke responsiv. Ved ankomst til akuttmottaket viste pasienten forvirring og sløvhet. Det var ingen tidligere historie om slag eller anfall. Pasientens undersøkelse var bemerkelsesverdig for høyre blikkpreferanse, selv om hun var i stand til å følge med på tvers av midtlinjen, og 4/5 styrke i venstre øvre ekstremitet, og 3/5 styrke i venstre nedre ekstremitet med National Institutes of Health (NIH) Stroke Scale på 4 ved innleggelsen. Den første bekymringen var for slag, og pasienten hadde en CT-skanning av hodet og nakken som var ukarakteristisk. Pasientens laboratorieverdier var bemerkelsesverdig for C-reaktivt protein (CRP) på 12,74 mg/L, erytrocyttsedimentasjonsrate (ESR) på 42 mm/t. LP viste CSF som var bemerkelsesverdig bare for isolert forhøyet protein på 61,6. Pasientens vitale tegn var bare signifikant forhøyet blodtrykk på 160/68 mmHg. En akutt MR-undersøkelse av hjernen avslørte omfattende flekkede og sammenflytende T2/FLAIR-hyperintensitet av de subkortikale U-fibre, mest konsentrert i de okkipitale og parietale labbene, men også visualisert i de frontale labbene, bilateralt. Det var også utallige punktformede foci av kontrastforsterkning, med subtil kortikal gradient lav signal ved den apikale pre- og post-centrale gyri, som antydet på petecial blødning. Samlet sett var disse funnene mest konsistente med posterior reversibel encefalopati syndrom (PRES) Fig.. Pasienten tok beta-interferon (Extavia) annenhver dag (QOD) 0,3 mg for MS totalt 15 doser månedlig. Hennes hjemmeinterferonbehandling ble avbrutt på grunn av bekymring for PRES sekundært til interferon vs karsinomatøs/paraneoplastisk prosess. Ingen ytterligere anfall ble notert under sykehusoppholdet, som ble bekreftet med kontinuerlig elektroencefalografi (EEG) som var negativ for iktal aktivitet. Ved gjentatt undersøkelse den 5. april var ESR 37 og CRP 7,14. EEG-opptaket viste ingen bevis på iktal aktivitet. En gjentatt MRI ble utført 3 dager senere, som viste forbedring av de bildedannende funksjonene som mest antydet PRES. Hun ble ikke gjenstartet på immunmodulerende terapi etter PRES-diagnose. Den tidligere noterte multifokale flekkede forsterkningen av for det meste cortex i begge hjernehalvdeler, hovedsakelig i de bilaterale parieto-okcipitale plasseringene, forsterkes ikke lenger. De overlappende T2- og T2 FLAIR-hyperintensitetene som for det meste involverte hvit substans og en del cortex i disse regionene ble minimalt forbedret. Imidlertid var det et nytt T2 FLAIR-signal i sulci diffus i de bilaterale cerebrale konveksitetene, hovedsakelig ved siden av områdene med T2 FLAIR-hyperintensitet, som sannsynligvis var relatert til vaskulær hemodynamikk av PRES, kanskje med proteinlekkasje, fig.