En 56 år gammel mann ble innlagt med asteni i 3 uker. Han hadde ingen mat- eller medisinallergi, ingen laboratoriebevis på parasitt-, sopp- eller virusinfeksjon. Vitalparametrene var normale med blodtrykk på 130/80 mmHg, hjerterytme på 80 slag/min og respirasjonsrytme på 12 pust/min ved innlegging. Fullblodsprøve avslørte hemoglobin på 95 g/dL, totalt leukocyttal på 27,74 × 109/L med et absolutt eosinofiltall på 12,94 × 109/L, som utgjorde 59,8 % av cellene, blodplattall på 55 × 109/L, forhøyet N-terminal pro-brain natriuretisk peptid (NT-proBNP) nivå (604,6 ng/L, normalområde <450 ng/L) og C-reaktivt protein (11 mg/L, referanse: <8 mg/L). Hs-cTnI-nivå var innenfor normalområdet. Andre laboratoriefunn var ikke bemerkelsesverdige, inkludert antinukleære antistoffer. EKG avslørte sinusrytme (). Hverken koronar tomografi eller hjernetomografi viste signifikante lesjoner. Ekkokardiografi viste en svakt økt kammerstørrelse, normal venstre ventrikulær systolisk funksjon (venstre ventrikulær ejektionsfraksjon på 57 %), og en abnorm diastolisk funksjon av grad III. Det var en stor, heterogen masselignende masse (39 mm × 22 mm, pil) i venstre ventrikkel (). Hs-cTnI-nivået var innenfor normalområdet. Andre laboratoriefunn var ikke bemerkelsesverdige, inkludert antinukleære antistoffer. EKG avslørte en ny ST-segmentdepression med invers T-bølge i prekordiale forgreninger i LV (). Den bueformede, ikke-forbedrede området i venstre ventrikulære hulrom og den medisinske historien stemte overens med eosinofil endocarditt med subendokardial trombose (). På grunn av den drastisk økte eosinofilene mistenkte vi en myeloproliferativ lidelse. Vi gjorde en benmargsskanning inkludert aspirasjonscytologi, biopsi, cytogenetisk og genomskiftningsanalyse. Mens vi ventet på resultatene av undersøkelsene, klaget pasienten over progressiv utvikling av brystsmerter på dag 3 av inntaket. EKG-undersøkelsen viste en ny ST-segmentdepression med invers T-bølge i prekordiale forgreninger i LV (). Laboratoriefunnene viste en forhøyet hs-cTnI og NT-proBNP på henholdsvis 2,72 og 1789 ng/L, som indikerte pågående myokardiell skade. Etter behandling med nitrater for å dilatere koronararteriene forsvant brystsmertene. Da symptomene var relatert til EM, kunne årsaken være koronar arteriespasme eller en liten tromboembolisme som hindret mikrocirkulasjonen, men pasienten nektet å gjennomgå koronar angiografi. Subsequent benmargsaspirering avslørte dysplastisk eosinofili og eosinofil promyelocyt. En normal karyotype (46, XY) var tilstede og en FIP1L1-PDGFRA fusjon gen (4q12) ble påvist. Benmargs B- og T-celle reseptor omskiftningsanalyse og strøm cytometri viste ingen B- eller T-celle klon, som bekreftet EL. Pasienten ble behandlet med glukokortikoid. Den første medisinen som ble foreskrevet var intravenøs methylprednisolon (60 mg per dag i 3 dager og deretter 40 mg per dag i 4 dager), som ble byttet til oral prednisolon (50 mg per dag), med en gradvis tapning av dosene og imatinib mesilate (en tyrosinkinase inhibitor) på 100 mg/dag ble påbegynt. Etter bare 4 dager med imatinib og prednisolon, og pasientens eosinofiltall ble tilbake til normal (laveste nivå var 0,01 × 109/L). Etter diagnosen av intrakardiell trombus ble han først behandlet med lavmolekylvekt heparin (1 mg/kg/dose q12 h) i 7 dager. Heparin ble gradvis byttet til warfarin. Warfarin ble justert til en PT INR på 2–3. Før utskrivning, hadde hs-cTnI og NT-proBNP nivåene signifikant sunket til 0,032 og 617,8 ng/L, henholdsvis. Videre viste EKG normalisering av ST-segment og T-bølge (). Pasienten ble underkastet to 18F-FAPI PET/CT for visualisering av hjertefibroblast-aktivering under behandling. Før utskrivning ble det på hele kroppen 18F-FAPI PET-avbildning, sett heterogene økte akkumuleringer av 18F-FAPI i endomyokardium. Ingen annen mistenkt fibrose med 18F-FAPI akkumulering ble funnet (). Gitt tilstedeværelsen av myokardialfibrose ble han behandlet for myokardialfibrose og hjertesvikt med angiotensinreseptor-neprilysin inhibitor (ARNI), β-blokkere og spironolakton. God klinisk respons ble oppnådd og etter 2 måneders behandling, viste oppfølgings PET/CT at akkumuleringer av 18F-FAPI i endomyokardium ble betydelig redusert (). Pasienten ble fulgt nøye opp i både kardiologi og hematologi poliklinikker over en periode på 2 måneder. Eosinofilantallene forble innenfor normalområdet, da prednisolon-dosen ble gradvis redusert til 5 mg per dag. Undersøkelsen av perifert blod ga følgende resultater: hemoglobin, 124 g/dL; totalt leukocyttall 8,66 × 109/L med 6,71 % eosinofiler; og blodplatetall, 177 × 109/L. Mens han fortsatt tok warfarin, imatinib mesilat, prednisolon og hjerteinsuffisiensbehandling, hadde han ingen spesifikke symptomer ved evaluering i poliklinikken. Oppfølging av ekkokardiogram avslørte normal størrelse på venstre ventrikkel og rask regresjon av venstre ventrikkelmasse (6 mm × 13 mm, pil) (). Under en 6 måneders oppfølging var det ingen gjentakelse av hypereosinophilia. Sykdommen forble klinisk stabil. Ekkokardiogram viste at venstresidig ventrikulær trombus hadde forsvunnet ().