En 66 år gammel asiatisk mann med melena ble tatt inn på sykehuset vårt. Pasienten hadde hatt løs, tjæreaktig avføring to ganger om dagen (ca. 300 g hver gang) i 2 dager uten hematemese før han ble tatt inn. Han klaget ikke på noen magesmerter eller gulsott, men følte seg svimmel og svak. Han hadde hatt hjertesykdom med en stent i kransarterien som ble satt inn 2 år tidligere og hadde blitt foreskrevet en pågående behandling med aspirin 100 mg per dag. Pasienten nektet å ha noen positiv familiehistorie. Ved innleggelsen var hans temperatur 36,4 °C, hjerterytme 101 bpm, blodtrykk 112/74 mmHg, og respirasjonsrytme 20 pust/min. Pasienten var bevisst og så anemisk ut, og tarmlyde var aktive. Hans abdominale Doppler ultralyd var normal. Blodanalysen viste et totalt antall hvite blodceller på 12,58 × 109/L, røde blodceller på 2,69 × 1012/L, og hemoglobinkonsentrasjon på 82 g/l. Den fekale okkulte blodtesten var (+) Lever- og nyrebiokemi og funksjonstest var normal. Koagulasjonstesten viste normal. Etter innleggelsen hadde pasienten ingenting per os og fikk intravenøs væske-resuscitasjon og protonpumpeinhibitorer. En akutt øvre gastrointestinal endoskopi ble utført og viste friske røde blodpropper som dekket duodenalpappillen, med fortsatt blødning fra dens basilare del, klassifisert som Forrest Ib. Endoskopien ble utført igjen med en duodenoscope for behandling. Vi planla å eksponere åpningen av duodenalpappillen ved å fjerne blodproppene, skyve et kateter inn i den felles gallekanalen og plassere en plast stent, og deretter klemme den hemoragiske flekken med titanklemmer. Under prosedyren for å lokalisere åpningen av duodenalpappillen etter at blodproppene ble fjernet, ble blødningen forverret og begynte å vise pulserende blødning (). Elektrokardiograf (EKG) monitor viste at pasientens hjerterytme steg til 120–130 bpm og blodtrykket falt til 79/47 mmHg. Den hemoragiske flekken måtte stoppes så snart som mulig. Vi informerte pasientens sønn, som var den lovlige representanten for pasienten, om den akutte situasjonen og mulige komplikasjoner ved å klemme den hemoragiske flekken uten å plassere en gallekanalstent tidligere, som akutt pankreatitt, obstruktiv gulsott, og akutt obstruktiv suppurativ kolangitt. Med samtykke ble to titanklemmer satt for å klemme den blødningsstedet på duodenalpappillen. 11 o’clock-stillingen og 1 o’clock-stillingen av duodenalpappillen ble unngått så langt som mulig under operasjonen. Blødningen stoppet umiddelbart etter at klemmene ble plassert (). Med ytterligere rask intravenøs væske-resuscitation og erytrocytttransfusjoner, gikk pasientens hjerterytme og blodtrykk normalt. Pasienten klaget imidlertid over epigastrisk smerte og abdominal distensjon 14 timer etter endoskopien. Abdominal computertomografi (CT) skanning (ingen kontrast ble brukt) viste diffus forstørrelse av bukspyttkjertelen og omfattende peri-pankreatisk eksudasjon (). Andre unormale laboratorieundersøkelse resultater ble vist nedenfor: c-reaktivt protein 114.7 mg/l, serum amylase 2,368 U/l, aspartat aminotransferase 79 U/l, hvite blodcelleantall 21.16 × 109/L, røde blodcelleantall 3.38 × 1012/L, hemoglobinkonsentrasjon 104.00 g/l, kalsium 1.60 mmol/l, kreatinin 133 μmol/l, laktat dehydrogenase 757 U/l, og α-hydroxybutyric syre 524 U/l. Akutt pankreatitt ble diagnostisert. Endoskopi ble utført umiddelbart for å fjerne titanklemmene. Det var ingen re-blødning etter at klemmene ble fjernet. Duodenalpappillen ble tydelig observert, og viste en karmstump plassert på 9 o’clock-stillingen (). Deretter ble den endelige diagnosen av blødningen massiv øvre gastrointestinal blødning forårsaket av en Dieulafoy’s lesjon på duodenalpappillen. Etter ytterligere behandling av pankreatitt i 12 dager ble de relaterte symptomene og indikatorer for pankreatitt forbedret og ingen blødning forekom. Pasienten ble utskrevet fra sykehuset på den 14. dagen og ble fulgt i 6 måneder uten tilbakefall.