En 76 år gammel mann ble tatt inn på akuttmottaket med ambulanse klokka 19:37 på grunn av hans plutselige taleforstyrrelse i 40 minutter. Medisinsk historie avslørte en tidligere diagnose av hypertensjon i åtte år og kronisk atrieflimmer i seks år. Han ble behandlet med orale antihypertensive legemidler, men fikk ikke antikoagulerende behandling. Hans familiehistorie var negativ for enhver nevrologisk lidelse, og han benektet historier om tinnitus, hodetraume eller kraniell kirurgi. Ved nevrologisk undersøkelse var pasienten våken, men hadde en bemerkelsesverdig flytende afasi med parafraserende feil og manglende evne til å nevne, lese eller skrive. Kranienervene var intakte, og alle modaliteter av følelse eller muskelstyrke var normale. Fysisk undersøkelse avslørte kroppstemperatur på 36,8 °C, hjertefrekvens på 84 slag per minutt, respirasjonsrate på 20 pust per minutt og blodtrykk på 158/76 mm Hg (1 mm Hg = 1,33 kPa). En akutt kranial CT-undersøkelse uten kontrast ble bestilt, og resultatet viste ingen intrakraniale hemoragiske eller tidlige iskemiske endringer. Omfattende laboratorieundersøkelser var normale, inkludert fullstendig blodtelling, glukose, elektrolytter, koaguleringsstudier og lever- og nyrefunksjonstester. På grunn av det akutte utbruddet av den kliniske manifestasjonen og en historie med atrieflimmer uten antikoagulering ble cerebrovaskulær embolisme som involverte det sensoriske taleområdet i den dominerende hjernens temporal lobe ansett som den mest sannsynlige diagnosen. 36 minutter etter inntaket fikk pasienten intravenøs trombolyse på en standard dose av alteplase (0,9 mg/kg kroppsvekt), med en start-til-nåltid på 73 minutter. Før trombolysen hadde pasienten en poengsum på 6 på National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS), og den modifiserte Rankin-skalaen (mRS) var 2. For å avgjøre om det var intrakraniale store karokklusjoner og behovet for bro-trombolyse ble multimodal CT-avbildning, inkludert en CT-angiografi av hodet og nakken (CTA) og cerebralt CT-perfusjon, umiddelbart planlagt etter initiering av trombolyse. Resultatene indikerte at de intrakraniale karene ble tydelig visualisert, uten at noen store kar eller grener var okkluderte. Regional hyperperfusjonstatus i venstre temporal lobe ble anerkjent på CT-perfusjon, med karakteristikker av en økning i både cerebral blodstrøm og cerebral blodvolum. Ettersom den hemodynamiske forandringen av hyperperfusjon var kompatibel med anfallsaktivitet, ble en elektroencefalogram (EEG) utført for å eliminere muligheten for fokale anfall. Ved undersøkelse var pasienten fortsatt symptomatisk, men synkronisert EEG avslørte bare intermitterende polymorf delta-bølgesvingninger i venstre temporal region uten typiske epileptiske anfall. Med tanke på at de kliniske symptomene og tegnene kunne forklares ved involvering av venstre temporal lobe ble pasienten ansett å ha hjerneinfarkt, men opplevde tidlig vaskulær rekanalisering ledsaget av post-rekanaliserings hyperperfusjon. Intravenøs trombolyse ble stoppet 39 minutter etter trombolysen i frykt for hemoragisk transformasjon, med den faktiske dosen av alteplase som var 65 % av standarden. Patientens vitale tegn var stabile under trombolysen, uten nye nevrologiske tegn eller hodepine. Pasienten ble overført til stroke-enhetens avdeling for videre overvåking. Tolv timer etter trombolyse dagen etter ble pasientens taleforstyrrelser delvis gjenopprettet, med NIHSS-poengsummen redusert til 3. En kranial MR ble planlagt for å lokalisere lesjonene. Uventet ble det presentert heterogene signalabnormiteter i venstre tinninglappen, som senere ble bekreftet av kranial CT som intraparenchymal blødning ble også utført under sykehusoppholdet for å evaluere den mulige belastningen av cerebrale mikroblødninger som post-trombolyse blødning. Resultatene indikerte ingen bevis på cerebrale mikroblødninger, men en tydelig venøs vaskulatur i venstre temporo-okcipital lob og cerebellum. Når vi vurderte den opprinnelige CT angiografiske avbildningen på nytt, hadde tidlig visualisering av det venstre transversale sinus segmentet, tidligere beskrevet som venøs kontaminasjon, fått vår oppmerksomhet. Digital subtraksjon angiografi (DSA) ble bestilt, som avslørte en venstre transversale sinus og sigmoid sinus DAVF (TS-SS DAVF) levert hovedsakelig av den ipsilaterale okcipitale arterie og grener av den midlere meningeale arterie. Den økte shuntstrømmen fra fistelen og kombinert nedstrøms stenosert sigmoid sinus forårsaket venøs hypertensjon og retrograd venøs drenasje direkte inn i kortikale vener. Pasienten nektet endovaskulær embolisering og var fri for nye symptomer ved et 3 måneders klinisk besøk.