En 42 år gammel afroamerikansk kvinne som hadde blitt diagnostisert med HIV-infeksjon i 1989, ervervet ved heteroseksuell kontakt, hadde en svingende CD4-telling og en viral belastning sekundær til manglende overholdelse. I mars 2009 ble hun grundig rådgitt om overholdelse av behandlingen og ble satt på et nytt regime som inkluderte emtricitabin/tenofovir og etravirine. Hun ble mer lydhør overfor behandlingen og hennes kliniske parametere ble bedre. Før mars 2009 hadde hennes CD4 vært 157 celler/mm3 og hennes viral belastning hadde vært 120 000 kopier/mL. En måned etter justering av behandlingen gikk hennes CD4 opp til 232 celler/mm3 og hennes viral belastning var ikke påvisbar. Det var ingen personlig eller familiehistorie med autoimmune sykdommer. Seks måneder etter behandlingsjustering begynte hun å oppleve gradvis smerter i høyre øvre kvadrant assosiert med intermitterende nattesvette. Smertene økte i intensitet og ble ukuelige. En CT-skanning av magen hennes var ikke bemerkelsesverdig. Hun ble sett på kontoret med feber og takykardi og ble innlagt på sykehus på grunn av mulig sepsis og akutt mage. Hendes fysiske undersøkelse avdekket at hun hadde feber (kroppstemperatur 102,1 °F), takykardi (130 slag/min) og hypoksi (O2-metning 84 % på romluft). Hennes brystundersøkelse avdekket fine bibasilar-krakler. Hennes abdominale undersøkelse viste diffus abdominal ømhet med rebound som var mest fremtredende i høyre øvre kvadrant. En hepatobiliær iminodieddiksyre-skanning viste patenterte gallekanaler med en normal galleblære-utkastningsfraksjon. En CT-skanning av brystet viste en perikardiell effusjon som ble bekreftet av et transthoracic ekkokardiogram. På dag 3 av sykehusoppholdet ble hun utsatt for et perikardielt vindu, en perikardiell biopsi og en laparoskopi med leverbiopsi. La paroskopien avslørte en svært unormal lever. Leverbiopsi demonstrerte en tett portal lymfoplasmatisk infiltrering med multifokale soner av hepatocellulær centrilobulær nekrose som er i samsvar med AIH. Histologisk farging for sopp og mykobakterier var negativ. Relevante laboratoriefunn i denne pasienten inkluderte alanine aminotransferase 1526 U/L, aspartat aminotransferase 777 U/L, internasjonal normalisert ratio, 1.53; albuminnivå, 2.7 g/dL; antinukleære antistoffer (ANA) titer, 1:1280; negative antismale muskel antistoffer; negative anti-cardiolipin og anti-ribosomale antistoffer; anti-dobbelt-trådet DNA (anti-dsDNA) titer, 1:160; og immunoglobulin G nivå, 4600 mg/dL. Hennes antistoffer til hepatitt virus A, B og C og hepatitt B overflate antigen var negative. Gitt hennes kliniske bilde, hennes positive laboratorietest for ANA og anti-dsDNA og histopatologien av hennes leverbiopsi, ble en diagnose av SLE med AIH laget. Hennes beregnede AIH-poengsum var 19 (> 15 regnes som en definitiv diagnose i henhold til kriteriene fra International Autoimmune Hepatitis Group). Pasienten ble satt på høydose steroidbehandling (40 mg hver 12. time). Neste dag hadde hennes magesmerter forbedret seg, og hun ble skrevet ut fra sykehuset med en avtagende dose steroider. Et år etter sykehusinnleggelsen forble pasienten i remisjon, med normal leverfunksjon og undertrykt HIV viral belastning. Steroidbehandlingen ble gradvis redusert og stoppet helt to måneder etter utskrivning fra sykehuset.