En 66 år gammel kvinne ble tatt inn på sykehuset vårt på grunn av frysninger og feber den 4. september 2013. To dager før innleggelsen utviklet hun frysninger og feber (maksimumstemperatur 39,5 °C) ledsaget av faryngalsmerter, tetthet i brystet og hodepine. Hun hadde ikke hoste, sputum, pipende pust, dysfagi, heshet, vekttap eller ødem i nedre ekstremiteter. Pasienten ble opprinnelig diagnostisert med akutt øvre luftveisinfeksjon ved innleggelsen. Pasienten hadde en historie med type 2 diabetes mellitus i 4 år og benektet en historie med luftveisproblemer, traumer eller inntak av fremmedlegemer. Pasienten var godt bygget og ernæret. Hennes temperatur var 39,1 °C, puls var 125 slag per minutt, respirasjonsrate var 24 pust/minutt, og blodtrykk var 110/68 mmHg. Hun hadde ingen klubbing, ikterus, eller generell lymfadenopati. Kliniske undersøkelser av luftveis-, kardiovaskulære, gastrointestinale og nervesystemer var normale. Rutinemessige laboratorieundersøkelser avslørte et leukocyttall på 9900/μL med segmenterte nøytrofiler (88%), en forhøyet erytrocytt sedimenteringsrate (79 mm/h), og økt C-reaktivt protein (42.9 mg/dL, referanseområde < 0.8 mg/dL). Computertomografi (CT) av lungene, magnetisk resonansavbildning (MRI) av hjernen og en ultralydundersøkelse av hjertet og leveren var normale. Den første dagen ble pasienten behandlet med intravenøs amoxicillin, levofloxacin og ribavirin. Den andre dagen forble pasientens kroppstemperatur på 39,0 °C, og det foreløpige resultatet av blodkultur var gram-positive cocci; derfor ble antibiotika endret til teikoplanin og moxifloxacin. Den femte dagen ble pasientens kroppstemperatur lavere, men dyspnea ble plutselig forverret. Pasienten gikk deretter i respiratorisk og kardiologisk arrest, mistet bevisstheten og utviklet systemisk cyanose. Analyse av arterieblodgass viste at arteriepartialtrykket av karbondioksid var 52 mmHg, arteriepartialtrykket av oksygen var 57 mmHg, og pH var 7,35. Pasienten ble gitt kardiopulmonær gjenopplivning, intravenøs epinefrin og nødtracheal intubasjon, og en enkel pustesekk ble brukt. Hun ble gradvis bevisst igjen og gjenopprettet spontan rytme. Pasienten ble overført til Respiratory Intensive Care Unit. Penicillin-sensitive Kocuria kristinae ble isolert fra blodprøver 5 d etter prosedyren (blodprøver fra både venstre og høyre hånd avslørte den samme bakterien); dermed ble en diagnose av sepsis laget og intravenøs antibiotikabehandling ble endret til vancomycin og piperacillin-tazobactam. På ettermiddagen den 6. dagen ble mekanisk ventilasjon trukket tilbake og pasienten ble utventilert ettersom brystrøntgen fra sengekanten ikke viste noen åpenbare abnormiteter og vurderingen av arteriell blodgassanalyse møtte kriteriene for avvenning. På den 8. dagen utviklet pasienten dyspné igjen. Hennes hjerterytme og respirasjonshastighet ble redusert, hun mistet bevisstheten igjen og arteriell blodgassanalyse viste et arterielt partialtrykk av karbondioksid på 82 mmHg, arterielt partialtrykk av oksygen på 259 mmHg, og pH-verdi på 7,06. Hun gjenvant bevisstheten gradvis etter nødtracheal intubasjon og mekanisk ventilasjon. Akutt luftveisobstruksjon ble vurdert ettersom arteriell blodgassanalyse viste åpenbar akutt retention av karbondioksid før den andre tracheal intubasjon. Hennes symptomer ble raskt bedre etter den andre intubasjon, respirasjonssekretene ble mindre, og en radiologisk undersøkelse var normal; imidlertid var årsaken til en mulig luftveisobstruksjon uklar. Da sykdommer i sentralnervesystemet ikke kunne utelukkes, ble en lumbalpunktur utført. Analyse av cerebrospinalvæske viste et høyt leukocyttal (350/μL, referanseområde 0-8/μL) med lymfocytter (75%), ingen Cryptococcus, og et økt proteinnivå (132 mg/dL, referanseområde 8-43 mg/dL), som indikerte den mulige tilstedeværelsen av intrakraniell infeksjon, men cerebrospinalvæske-kultur var negativ. På den 9. dagen ble en CT-skanning av nakken demonstrert hevelse i nasopharyngeal og oropharyngeal vegg, og okklusjon av nasopharyngeal og oropharyngeal hulrom. En fleksibel bronkoskopi ble utført fra sengekanten som avslørte hevelse i mucosa i nasopharynx og oropharynx. En MR-undersøkelse ble utført på den 13. dagen som viste åpenbar hevelse og fortykkelse i den fremre regionen av nakken, med stenose av nasopharynx, oropharynx, og øvre luftveier.