Pasienten var en 16 år gammel japansk mann med en normal fødselshistorie og normale utviklingsmilstoler. Han var en dyktig elev uten noen familiehistorie med psykiatriske lidelser. Han hadde fått sin siste difteri/kikhoste/tetanus- og meslingvaksinasjoner i en alder av ett og et halvt år, uten noen historie med noen betydelige helseproblemer etterpå. Da han var 15 år gammel, begynte pasienten å utvikle en trassig holdning mot faren sin. Han ble ofte værende sent oppe og brukte Internett, og karakterene hans på skolen begynte å bli dårligere. Det var ingen prodromale symptomer på den tiden. Ved starten av den nåværende sykdommen utviklet pasienten lett tretthet med smerter i halsen og føttene. Det ble antatt at symptomene var relatert til en forkjølelse, og han gikk på skolen etter å ha tatt medisiner for forkjølelse. Ti dager senere sluttet han imidlertid å spise og reagere på andre. Etter to dager utviklet han feber og ristet krampaktig, og foreldrene hans tok ham med til et lokalt sykehus. MR av hjernen ble utført, og T2-veide og FLAIR-bildene avslørte høyintensitetslesjoner i den subkortikale hvite substansen i frontallappene bilateralt og i venstre temporal lapp. Disse lesjonene på T2- og FLAIR-bildene kunne ikke visualiseres på T1-sekvensene. Undersøkelse av cerebrospinalvæsken (CSF) avslørte følgende: celletall 66/mm3 (monocytter 43/mm3), protein 41,5 mg/dl, glukose 81 mg/dl. Basert på en mistanke om viral encefalitt ble pasienten startet på et antiviralt legemiddel og en pulsbehandling med steroider. Den andre CSF-undersøkelsen avslørte et celletall på 8/mm3 (monocytter 3/mm3), proteinnivå på 25,9 mg/dl, negative resultater for oligoklonale bånd og myelin-basisprotein, og normale nivåer av IgG og IgM. Patientens bevissthetsnivå ble bedre dagen etter, og med oppløsningen av alle de andre symptomene en uke senere ble han utskrevet. Den følgende måneden sluttet pasienten gradvis å gå på skolen og begynte å bli hjemme. Han nektet også å gå på sykehuset. En måned senere klarte familien hans å få ham til nevrologisk avdeling på sykehuset vårt. Etter den første undersøkelsen anbefalte nevrologen sykehusinnleggelse for en mer detaljert undersøkelse, men pasienten nektet. Legen henviste ham deretter til vår psykiatriske avdeling. Da han deltok på sin første avtale, var han i rullestol. Han svarte ikke på noen spørsmål, holdt hodet lavt og øynene lukket. Vurdering på Glasgow Coma Scale avslørte en poengsum på 4 for øyeåpning, 4 for verbal respons og 6 for motorrespons, og det var ikke klart hvorfor han nektet å snakke eller delta i samtaler. Med foreldrenes samtykke bestemte vi oss for å sykehusinnlegge ham for nærmere undersøkelse. Han gjorde ikke motstand, men han nektet fortsatt å kommunisere med sykehuspersonalet selv etter sykehusinnleggelsen. Han hadde ingen lammelser, ingen fingerskjelvinger eller nakkestivhet. Musklene og refleksene kunne ikke vurderes tydelig, på grunn av pasientens nektelse av å samarbeide. Han kunne spise og ta vare på sine personlige aktiviteter i dagliglivet, selv om han ikke var villig til å ta et bad daglig. Reumatologisk sykdom, som CNS lupus eller vaskulitt, ble utelukket, fordi de serologiske testene for antinukleære antistoffer, Rh faktor, antimitokondrielle antistoffer, proteinase-3 antineutrofilt cytoplasmatisk antistoff (PR3-ANCA) og myeloperoxidase antineutrofilt cytoplasmatisk antistoff (MPO-ANCA) var negative. Andre antistoffer forbundet med noen andre former for autoimmune encefalitt, f.eks. anti-NMDAR og anti-spenningsstyrte kaliumkanal antistoffer, ble ikke testet for. De samme høyintensitets lesjoner i den subkortikale hvite substansen som de som ble sett en måned tidligere ble fortsatt observert på T2-veide og FLAIR-bilder på hjernemRI. Etter innleggelsen isolerte pasienten seg på rommet sitt og nektet å snakke, ikke bare med det medisinske personalet, men også med sine egne familiemedlemmer. Vi kunne ikke vurdere om han led av desorientering og talevansker, selv om han spiste sine måltider regelmessig og sov godt. EEG viste ingen langsomme eller spiky bølger. Vi vurderte muligheten for desorganisert schizofreni, på grunn av hans desorganiserte atferd og tale, flat affekt, og forstyrrelser i atferd, kommunikasjon og tanke. Vi startet behandling med risperidon, med en startdose på 0,5 mg daglig, som gradvis ble økt til 4 mg over en periode på 4 uker. Men ettersom det ikke hadde noen effekt, la vi til aripiprazol i en dose på 6 mg daglig i 2 uker, men dette hadde heller ingen effekt på pasientens symptomer. En måned etter innleggelsen begynte pasienten gradvis å snakke, og ba om å forlate sykehuset. Da vi forklarte behovet for ytterligere vurdering av hans helsetilstand, ble han enig, og en vurdering av intelligens, lumbalpunktur og enkeltfotonemisjons-CT (SPECT) ble utført. SPECT viste svakt forsterkende lesjoner i de fremre lober, som var ikke-spesifikke funn. CSF-undersøkelsen viste følgende funn: celletall 0/mm3, protein 18 mg/dl, glukose 64 mg/dl, IgG, IgA og IgM-nivåer innenfor normale grenser. Undersøkelse av Wechsler Intelligence Scale for Children-Third Edition (WISC-III) viste en over gjennomsnittlig intelligens kvotient (IQ). Pasienten ble utskrevet fra sykehuset, men hadde fortsatt en tendens til å bli hjemme og være fraværende fra skolen. Selv når han prøvde å gå på skolen, kunne han ikke holde ut. Hjemme pleide han sine personlige aktiviteter i dagliglivet, men kunne ikke sove regelmessig og ble ofte deprimert. Vi økte dosen av aripiprazol til 12 mg daglig og reduserte dosen av risperidon til 3 mg i 2 uker etter utskrivning. Vi foreslo å fortsette den antipsykotiske behandlingen for ham og hans mor, men begge var uenige og behandlingen ble stoppet. Ni måneder senere var han ikke i stand til å fortsette til neste år i skolen, og 2 år senere sluttet han på videregående skole. Han var ikke sosial, og viste noen ganger deprimert humør. En gjentatt MR-skanning på det tidspunktet viste ingen endringer fra funnene ved de tidligere bildene. Men deretter ble pasienten gradvis restituert, og ca. 2 år senere ble han tildelt et sertifikat for studenter som har oppnådd ferdighetsnivået for elever som har fullført videregående skole. Under hele forløpet viste pasienten ingen tegn på auditive hallusinasjoner, vrangforestillinger eller andre symptomer som tydet på schizofreni. Generelt forble hans tilstand stabil under oppfølging. Tidslinjen er vist i fig.