En 55 år gammel mann ble innlagt på sykehus med en hodeskade som resulterte i hørselstap på venstre side med pulserende tinnitus og en vag følelse av desorientering. En CT-skanning viste en uregelmessig ekstra-aksial solitær lesjon som lå ved siden av falxen på høyre side av midtlinjen og målte 3 × 4 × 6 cm med betydelig masseeffekt og peritumoralt ødem som involverte mesteparten av den høyre frontallappen. Det var bevis på underliggende benomforming med vaskulær duralforsyning og heterogen forsterkning etter kontrastadministrasjon med en dyp cystisk komponent. Det var kanter av svulst som gikk i inngrep med hjernesubstansen, noe som indikerte sannsynlig hjerneinvasjon. Funnene var i samsvar med et aggressivt frontal meningioma. En delvis kirurgisk fjerning av lesjonen i den høyre frontallappen ble foretatt. Ved histologisk undersøkelse ble lesjonen klassifisert som et atypisk (WHO grad II) meningoteliomatøst meningioma. Et år senere opplevde pasienten et anfall, og en CT-skanning avslørte tre nye lesjoner på stedet for det tidligere eksiderte meningioma med omfattende perilesional ødem. En MR bekreftet CT-funnene som indikerte svulst og oppdaget også invasjon og okklusjon av den fremre delen av den øvre sagittale sinus. Partiell reseksjon av den tilbakevendende massen ble igjen foretatt. Histologi av svulstprøven viste trekk av et anaplastisk (WHO grad III) meningoteliomatøst meningioma med lobuler av svulst som inneholdt celler med runde eller ovale vesikulære kjerner. Fokalt var det celler som viste mer fremtredende kjernepleomorfisme. Det var økt mitotisk aktivitet og omfattende tumornekrose ble notert. Postoperativ oppfølging avslørte restsvulst i den fremre delen av den øvre sagittale sinus, langs falx og den høyre frontale konveksiteten. Oppfølging av bilder bekreftet også intervallprogresjon av den resterende meningioma. Pasienten fullførte en strålebehandlingsbehandling, og ni måneder senere ble det oppdaget en mobil blemme i det myke vevet på ryggen. En CT-skanning av brystet avslørte en blemme i det myke vevet som var lokalisert i den nedre delen av den venstre trapeziusmuskelen. Blemmen var lobulær, hadde et lavt sentersignal, viste perifere forsterkninger og viste ikke tegn på matrikskalkifikasjon. Blemmen ble større, og en senere MR-skanning seks måneder senere bekreftet tilstedeværelsen av en solid blemme i det myke vevet som var opptil 5 cm i diameter i den venstre trapeziusmuskelen. Blemmen fordypet de underliggende paravertebrale musklene, men forble godt definert og invaderte ikke den dypere muskulaturen. Blemmen returnerte med et isointenst T1-W-signal i forhold til skjelettmuskulatur og et heterogent høyt T2-W-signal. Det var ingen intern kalkning, blødning eller cystisk degenerasjon. Perifere blodkar var tilstede. En PET-CT-skanning viste at den intramuskulære blemmen var ekstremt FDG-avhengig med et SUVmax på 22,1. PET-CT avslørte også spredte, sterkt FDG-avhengige metastaser i lever, ben og pleura og rester av meningioma i den høyre frontallappen. Lesjonen ble tatt biopsi av og viste en stort sett lobulær svulst som inneholdt samlinger av svulstceller, hvorav mange viste liknende egenskaper som de som ble sett i svulst i frontallappen. Det var noen whorled samlinger av svulstceller med runde eller ovale vesikulære kjerner. Det var en fremtredende nukleær pleomorfi, en høy mitotisk rate og fokale svulstnekroser. Fokalt var det solide områder av proliferasjon av pleomorfe svulstceller, hvorav noen hadde vakuolert cytoplasma. Immunohistokjemi viste sterk ekspresjon av epitelmembranantigen (EMA) og P63; det var også en fokale ekspresjon av cytokeratin (CK7+, CK20−), nukleær farging for IN-1, og en høy Ki-67-fraksjon. Det var ingen ekspresjon av desmin, S100, CD10, CD30, CD68, myogenin, glattmuskelaktin, østrogenreseptor, progesteronreseptor, kromogranin, karcinoembryonisk antigen eller TTF1. Det var i utgangspunktet noen problemer med å etablere den patologiske diagnosen ettersom den tidligere historien om tilbakevendende atypisk/anaplastisk meningiom ikke ble gitt til den rapporterende patologen, hvis første differensialdiagnose inkluderte en metastase av bløtvev av karsinom og en primær bløtveissarkom som uttrykte epitheliale markører. Men når historien om meningiom og de radiologiske funnene ble tatt i betraktning, var det klart at massen av bløtvev representerte en metastase av den tidligere diagnostiserte anaplastiske meningoteliomatøse meningiom. En bred lokal fjerning av lesjonen, som målte 5 × 3 × 2 cm, ble utført; dette inkluderte en mansjett av normal muskel rundt lesjonen og en 1 cm margin av hud rundt det tidligere biopsiarr. Histologiske funn i reseksjonsprøven var lik de fra biopsi. Videre oppfølging av pasienten ved hjelp av CT-skanning viste ingen gjentakelse av lesjonen i bløtvevet, men sykdomsprogresjon i hjernen.