En 58 år gammel mann ble diagnostisert med ikke-småcellet lungekreft i stadium IV (cT2N0M1) som omfattet adenokarsinom. Pasienten hadde ingen tidligere medisinsk historie, inkludert kardiovaskulære sykdommer. Før anticancerbehandling ble det ikke oppdaget jugular venøs distensjon og lymfeødem, og hjertelydene var normale. Elektrokardiografi viste normal sinusrytme, og datatomografi (CT) avslørte ikke kardiomegali eller perikardiell effusjon. Lungekreft ble forverret til tross for anticancer kjemoterapi, inkludert cisplatin og pemetrexed som 1. linje, docetaxel som 2. linje, tegafur/gimeracil/oteracil som 3. linje, og amrubicin som 4. linje terapi. Nivolumab (3 mg/kg hver 2. uke), en inhibitor av programmerte døds-1 (PD-1), ble administrert som 5. linje terapi. 18 måneder etter initiering av nivolumab (etter 35. syklus), utviklet pasienten tretthet, lymfeødem, og økt kroppsvekt (BW). Den fysiske undersøkelsen avdekket en utvidelse av vena jugularis og et ødem i lemmet. Serumkreatininnivået var 0,77 mg/dL (normalområdet: 0,6–1,0 mg/dL). Det ble ikke funnet noen unormale elektrokardiografiske funn. På ekkokardiografi ble den systoliske funksjonen på begge sider av ventrikkelen og den diastoliske funksjonen på venstre ventrikkel bevart (unormal avslapningsmønster), men det ble oppdaget et mildt perikardial effusjon (). Diameteren på det perikardiale ekkoløse rommet var 9 mm i den fremre høyre ventrikkelen. CT avslørte en fortykkelse av perikardiet og en trivial effusjon i perikardiet og pleura (). Ettersom pasienten var hemodynamisk stabil og volumet av perikardial effusjon var mildt, ble det planlagt å utføre en perikardiocente-se dersom effusjonen økte. En gunstig respons av lungekreft på behandling på CT antydet en ikke-ondartet årsak. Viral eller purulent perikarditt var usannsynlig ettersom pasienten ikke hadde feber, et normalt antall hvite blodceller (6570/μL; normalområdet: 3300–8600/μL), og en negativ blodkulturprøve. Autoantistoffer var alle negative. Leverbiopsi for undersøkelse av leverenzymer avdekket en infiltrasjon av T-celle lymfocytter. Derfor ble pasienten diagnostisert med irAE hepatitt. Basert på disse funnene ble pasienten diagnostisert med irAE perikarditt med konstriktive egenskaper. Nivolumab ble suspendert og en høy dose kortikosteroid, prednisolon 0,5 mg/kg, ble initiert. Høyre hjertefeil (RHF) symptomer ble gradvis forbedret og serum C-reaktivt protein nivå ble redusert fra 4,08 mg/dL til 1,93 mg/dL (normalområde: 0,00-0,14 mg/dL). Imidlertid ble RHF forverret under tapering av prednisolon (1. RHF forverring). Derfor ble prednisolon dosen økt til den opprinnelige dose og taperert forsiktig. På tidspunktet for seponering av prednisolon ble perikardisk effusjon betydelig redusert (). For noen måneder ble BW gradvis økt med furosemid 10 mg/dag og økte raskt 3 måneder etter seponering av prednisolon (2. RHF forverring), og pasienten var positiv for Kussmauls tegn. Triviell perikardisk effusjon og massiv pleural effusjon ble notert på CT (). I tillegg viste ekkokardiografi perikardisk adhesjon (), forverring av venstre ventrikulær diastolisk funksjon til et restriktivt mønster (), signifikant reduksjon av mitral peak E-bølgehastighet i den inspiratoriske fasen (), og septal bounce (Video 1). En høyere peak e′ hastighet på vev Doppler (>8 cm/s) foreslo en lavere sannsynlighet for restriktiv kardiomyopati (). Høyre hjerte kateterisering demonstrerte en W-formet høyre atrialt trykkbølgeform (). Samtidig registrering av biventrikulære trykk viste et dip og plateau mønster i begge ventrikler, lav ende-diastolisk trykkforskjell mellom venstre og høyre ventrikkel (1 mmHg; cut-off: 5 mmHg), og høy systolisk arealindeks (1.11; cut-off: 1.1), som foreslo diskordante endringer i høyre og venstre ventrikkel fylling under respirasjon (). Da mengden av perikardisk effusjon var liten, ble perikardiocentesis ikke utført. Serum troponin-T nivået var høyt (0,123 ng/mL; normalområde: <0,014 ng/mL), men det var ingen bevis på aktiv myokarditt ved endomyokardiell biopsi. Kardio magnetisk resonans imaging demonstrerte perikardisk fortykkelse, men det var ikke noe myokardisk ødem eller signifikant sent gadolinium enhancement i perikardiet eller myokardiet. På dette tidspunktet ble pasienten diagnostisert med restriktiv perikarditt (CP) med myoperikarditt. Prednisolon dosen ble økt til 40 mg/dag og tolvaptan 15 mg/dag ble lagt til, men disse forbedret ikke RHF symptomer. Konsekvent methylprednisolon 1 g/dag i 3 dager og påfølgende prednisolon 1 mg/kg ble administrert. RHF symptomer ble midlertidig forbedret, men de forverret igjen etter tapering av prednisolon (3. RHF forverring). Da perikarditt gjentatt og forverret til CP til tross for kortikosteroid terapi, ble infliximab (5 mg/kg) initiert. Infliximab ble administrert 2 og 6 uker etter den 1. administrasjonen, og hver 8. uke deretter i samsvar med regimet for behandling av bindevevssykdom (). Etter initiering av infliximab, gikk BW ned fra 82 til 75 kg til tross for en reduksjon i dosen av diuretika (tolvaptan 7,5 mg/dag), og nivået av serum troponin-T gikk ned til 0,020 ng/mL. Selv om CP funn fortsatt var tilstede ved ekkokardiografi (), kunne prednisolon reduseres til en lavere dose (0,15 mg/kg) uten forverring av RHF; derfor ble perikardiektomi ikke utført. Pasienten ble administrert lav-dose prednisolon og gjentatt infliximab i 11 måneder etter den 3. RHF forverring uten forverring av RHF ().