En 14 år gammel, kastrert, innenlands korthår (kroppsvekt 4,5 kg) ble henvist etter en 1 dagers historie med dyspné. Katten hadde vært ute, men det ble ikke rapportert om noen historie med traumer. Katten hadde en stabil kroppsvekt. Umiddelbart før henvisning ble en kumulativ dose av furosemid 8 mg/kg administrert intramuskulært. Ved fysisk undersøkelse var katten hypotermisk (36,7 °C), hadde en inspiratorisk dyspné, reduserte lungelyder, takypné (respirasjonsrate 52 pust per minutt), en ikke-kompatibel thorax og var takykardisk (puls 240 slag per minutt); venstre parasternale galopplyder ble auscultated. Oksygenmetning var 88%. Systolisk blodtrykk målt fra venstre forelimb var 150 mmHg ved hjelp av en størrelse 3 mansjett (Doppler; Parks Medical Electronics). Inspiratorisk dyspné uten støy i øvre luftveier skyldes vanligvis patologi i pleuralrommet (effusjoner, pneumothorax). På grunn av kattens alder og kliniske symptomer ble det antatt at pleural effusjon på grunn av hjertesvikt, med eller uten primære årsaker (hyperthyroidisme, hypertensjon) eller neoplasi, var mest sannsynlig. Graden av respirasjonsvansker gjorde at diagnostiske tester for å skille mellom disse differansene ble utført først. Disse inkluderte dorsoventral radiografi av thorax og en kort transthoracic ultralyd (CX50; Philips) mens katten lå på brystet. Mask inhalasjon oksygen ble administrert under disse prosedyrene. Ingen sedasjon var nødvendig. En bilateral pleural effusjon ble oppdaget radiografisk og var ekkosvakt i utseende ultralydskanning. Av diagnostiske og terapeutiske grunner ble en ultralydstyrt thoracocentesis utført og 250 ml serøs væske ble fjernet. Proteinkonsentrasjonen i effusjonen var 37 g/l (referanseintervall [RI] 0–25 g/l). Antall kjerneholdige celler var 1,7 × 109/l (RI 0–1,5 × 109/l). Antall røde blodceller var 0,1 × 1012/l (RI 0 × 1012/l). Disse verdiene er i samsvar med et modifisert transudat. Cytologi og celleantall i væsken avslørte 24 % modne neutrofiler, 14 % små lymfocytter og 62 % vakuolerte og fagocytiske makrofager. Ingen andre signifikante cellepopulasjoner eller mikroorganismer ble identifisert. Ekkokardiografi (EKG; høyre parasternal) viste en 1 mm perikardiell effusjon. Hypertrofi av myokardiet (venstre ventrikulær vegg ved slutten av diastolen 7,5 mm [normal <5,5 mm]) var tydelig. Ingen andre EKG-abnormiteter ble notert. Spesielt venstre atrium: aortadiameterforholdet var 1,1 (RI <1,5). Det var ingen ultrasonografiske bevis på hjerte tamponade. Transthoracic ultrasonografi identifiserte en 4,27 cm heterogen masse (målt i et medialt til lateralt plan) caudal til hjertet (). Massen syntes å være nært forbundet med diafragma. Abdominal ultralyd avslørte redusert levervolum. Abdominal levervev var homogen. En mild ikke- eller pre-regenerativ anemi (hematokrit 26% [RI 30.3–52.3%]) var tilstede ved hematologisk screening (IDEXX ProCyte Dx Haematology Analyser). Et stressleukogram var tilstede. Morfologien til røde og hvite blodceller var normal. Serum biokjemi (IDEXX Catalyst Dx Chemistry Analyser) avslørte en mild hypokalaemi 3.6 mmol/l (RI 3.7–5.4 mmol/l), mild hyperglykemi 11.0 mmol/l (RI 3.2–7.6 mmol/l), mild azotaemi (urea 18.0 mmol/l [RI 5.0–15.0 mmol/l]) og en mild panhypoproteinaemi (albumin 24 g/l [RI 25–38 g/l] og globulin 30 g/l [RI 31–52 g/l]). Totalt tyroksin (T4) var innenfor det normale området (44 nmol/l [RI 10–60 nmol/l]). Urinspesifikk tetthet (USG) var isosthenuric (1.010). Pasientens azotaemi, hypokalemi og isostenuri ble ansett å være forårsaket av en kombinasjon av redusert appetitt og tørste før presentasjonen, etterfulgt av dehydrering fra furosemid-administrasjon. Mild kronisk nyresvikt var en annen differensialdiagnose; den nylige diuretiske administrasjonen gjorde imidlertid tolkningen av USG som "passende" eller ikke vanskelig å bestemme. CT ble utført (Aquilion 64; Toshiba Medical Systems) etter at katten ble sedert med metadon 0,9 mg SC (Methone; Ceva), indusert med alfaxalone 5 mg IV (Alfaxan; Jurox Pty) og oksygen ble gitt som tilskudd. Iohexol (Omnipaque; GE Healthcare) 1800 mg IV ble administrert for etterkontrast serien. CT-skanningen viste at den intratorakale massen var sammenhengende med de intra-abdominale lober av leveren og utvidet seg kranialt gjennom en stor diafragmatisk defekt og inn i perikardiet (). Massen (7 cm) hadde et heterogent mønster av forsterkning sammenlignet med det homogene intra-abdominale leverenvevet. Lymfødemegali av de sterne lymfeknuter var tydelig. En diagnose av PPDH ble gjort. Differensialdiagnoser for den intratorakale massen inkluderte granulomatøs sykdom av virus- og ikke-virus-årsaker, migrerende fremmedlegeme, bakteriell empyem med abscessering og neoplasi (av hepatisk og ikke-hepatisk opprinnelse). Den sternale lymfadenopatien ble antatt å representere lokalisert betennelse eller metastase. En kranio-ventral midtlinjes koeliotomi ble utført for å reparere diafragmaet og fjerne den intratorakale lesjonen, hvis mulig. Katten ble premedisinert med metadon 0,9 mg SC og indusert med alfaxalon 5 mg IV. Fentanyl 10 μg/kg/t IV konstant infusjonshastighet (CRI) (DBL Fentanyl Injection; Hospira) ble administrert under hele operasjonen. Isofluran (0,5–1,5 %) ble brukt for vedlikehold. Ringer's laktatløsning (Hartmanns Compound Sodium Lactate; Baxter Viaflex) ble administrert med en hastighet på 5–10 ml/kg/t. Coeliotomien ble utvidet kranialt og en median sternotomi ble utført ved hjelp av en sag. En 3-4 cm radial diafragmatisk brokk ble identifisert ved xiphoid brusk av sternebrae, der leverloben (høyre lateral) og brokk av omentum var tilstede. Brokkinnholdet ble manuelt redusert i magen. En biopsi av den venstre leverloben (til stede i magen) ble tatt ved hjelp av guillotinemetoden med 3/0 Polydiaxonone (PDS; Ethicon Johnson & Johnson). En 5 × 6 × 7 cm fast, uregelmessig, brunlignende, mykt vev ble observert rundt hjertet på høyre side og i perikardialhulrommet (). Det var satellittnoduler av lignende utseende som var festet til perikardiet (vurdert som mulige metastaser). Disse ble tatt ut for biopsi. Massen ble festet til diafragmatisk defekt og lever med fibrøse tråder. Hjertet var fri for makroskopiske svulster. Massen ble forsiktig fjernet med stump og skarp disseksjon og bipolar kauterisering ble brukt for å opprettholde hemostase. En subtotal perikardektomi (subphrenic) ble utført for å redusere risikoen for at en perikardiell effusjon ble utviklet på nytt på et senere tidspunkt. Diafragmatiske brokk kanter ble debrided og lukket med kontinuerlig 2/0 polydiaxonon. Den mediale sternotomi ble lukket med en enkelt 0,8 mm ortopedisk tråd (Roth Medical) og flere 1/0 polydiaxonon sløyfer rundt sternum. Polydiaxonon ble brukt på grunn av utilstrekkelig ortopedisk tråd tilgjengelig på tidspunktet for prosedyren. Den resterende thoracotomi og laparotomi innsnitt ble lukket i en tre-lags tilnærming. Spesielt ble linea alba og subkutant vev sydd med 2/0 og 3/0 PDS i et enkelt kontinuerlig mønster og hud med 3/0 nylon (Riverlon; Riverpoint) i et fremovervendt låsende mønster. To drenger (SurgiVet Chest Drainage Tubes, 12 Fr 42 cm) ble plassert i dorsolateral aspekt av den åttende interkostale plass på venstre og høyre brystvegg. Negativt brysttrykk ble oppnådd. En 14 Fr esofagale fôringsrør ble plassert (Esophagostomy Tube, Feline [14 Fr, 33 cm]; MILA International). Katten trengte mekanisk ventilasjon under anestesi. Intraoperativ EKG avslørte en kort periode med ventrikulær takykardi (30 s) og sporadiske ventrikulære premature komplekser som ikke krevde behandling. Anestesi var ellers uten hendelser. Postoperativ analgesi ble gitt med en kombinasjon av intravenøs fentanyl CRI (5-7,5 μg/kg/t) og bupivacain 5 mg (Marcain; AstraZeneca) fortynnet med 0,9 % natriumklorid via brystdrenen q8t for analgesi. I en kort periode (15 minutter) ble en høyere dose fentanyl (20 μg/kg/t) brukt for å begrense opphisselsen ved oppvåkning. Cephazolin 100 mg IV q8t (Cephazolin Sandoz; Sandoz) ble gitt for å dekke behovet for antibiotika. Ringer's laktatløsning, supplert med 30 mmol kaliumklorid per liter, ble infundert intravenøst med 20-30 ml/t. To timer etter operasjonen ble katten dyspnoisk med pusting med åpen munn. Oksygenmetningen var mellom 85 % og 90 %. Thoraxrøntgen avslørte bilateral pneumotorax. Deretter ble oksygen administrert intranasalt og kontinuerlig sugdrenasje (Thora-seal iii; Medline) fra pleura ble utført i omtrent 41 timer. På dette tidspunktet så det ut til at pneumotoraxen ble løst og oksygenmetningen forble >95 % uten pleural suging. Over 41 timer ble 75 ml serosanginous væske fjernet fra pleurasrommet. Et kontinuerlig EKG identifiserte den sporadiske ventrikulære for tidlige kompleks som ikke garanterte terapi. 44 timer etter operasjonen ble katten funnet å være død; 5 minutter før døden ble katten rapportert å ha normale vitale tegn og en oksygenmetning på 96 %. Eierne nektet en obduksjon. Vi antar at enten tilbakefall av pneumothorax eller et cerebrovaskulært anfall var de mest sannsynlige differensialdiagnosene for dødsårsaken. Histologisk undersøkelse av massen avslørte en ondartet, markert pleomorfe spindelcelleproliferasjon som invaderte og presset sammen små områder av leverparenchyma innebygd i massen (). Noen av cellene dannet en kollagenmatriks (bekreftet med Van Giesons farging) (), men flertallet viste ingen differensiering. Cytoplasma var en moderat til mørk eosinofil grå farge. Kjernene viste markert anisokaryose, med bisarre runde, ovale, trekantede, sigar- og spindelformede kjerner observert. Kromatin varierte fra mørk flekket til blek og vesikulær, og noen hadde fremtredende og flere nukleoli. Den mitotiske frekvensen var 12 per 10 høy-kraftfelt (HPFs) og det var mange bisarre mitoser. Isolerte øyer med levervev i massen hadde i hovedsak normal leverstruktur, selv om det var en invasjon av sinusoider av ondartethet (). Seksjoner av tilstøtende perikardium ble også undersøkt, og avdekket moderat reaktiv perikarditt. Seksjoner av ikke-bristet normal lever viste en moderat sentrilobulær fettforandring og mild kronisk kolangitt, uten bevis på en neoplasme. Immunohistokjemisk farging ble utført for å bestemme opprinnelsen til svulsten ved hjelp av antivimentin antistoff (farger mesenkymale, mesoteliale og runde celler [hepatocytter farges negativt]) (). Antipan-cytokeratin antistoffer (AE1/AE3), som farger epitelceller og veldifferensierte gallekanaler, ble brukt i stedet for CK19 ettersom en feltavhengig CK19 markør ikke kunne skaffes i Australia. Hundre prosent av de prolifererende spindleceller farget sterkt positivt for vimentin. De prolifererende cellene i massen var negative for AE1/AE3, selv om multifokale sparsomt distribuerte gallekanaler i massen farget sterkt positivt (). Differansene mesoteliom eller scirrhous hepatocellulære/biliære karsinomer kunne utelukkes ettersom de prolifererende cellene var AE1/AE3-negative. I massen var den proliferative markøren Ki-67 positiv i 12 per hver 100 undersøkte celler. I sammenligning viste farging av deler av perikardium (lokalisering av satellittnoduler) at 50 % av ikke-neoplastiske perikardiale mesotelialceller var positive for AE1/AE3. Dette er et forventet fargemønster for mesotelium. En kombinasjon av neoplasmens histologiske morfologi og immunohistokjemiske egenskaper viste at de fleste prolifererende celler hadde mesenkymal opprinnelse, og dette garanterte diagnosen sarkom. Ettersom det var en betydelig komponent av kollagenproduksjon (bekreftet med Van Giesons farging), ble massen klassifisert som et fibrosarkom. Vår kliniske patologiske vurdering var at katten hadde en PPDH med tilhørende leverlob-innfangning. Denne leverloben gjennomgikk deretter neoplastisk transformasjon for å produsere et fibrosarkom i leveren.