En 88 år gammel mannlig pasient ankom på akuttmottaket med en 3-timers historie om akutt, knuste smerter i brystet. Brystsmertene begynte mens han sov. Han hadde ingen historie med spontan blødning, røyking, hyperlipidemi, diabetes mellitus, atrieflimmer eller familiehistorie med koronararteriesykdom. Han hadde imidlertid hypertensjon og ble utsatt for trakeotomi på grunn av laryngokarsinom 7 år tidligere. Den fysiske undersøkelsen viste at hans respirasjonshastighet var 22/min, hjerterytme var 46/min, og blodtrykket var 110/70 mmHg. Hans nakne vener var ikke utvidet, og hans pustelyder var klare. Hans hjerterytme var regelmessig og hjerterytme var klar uten noen mumling. Periferale pulser var intakt uten noen ødem. Hans første elektrokardiogram (EKG) viste ST-segment heving i de nedre (II, III og aVF) og fremre (V3-V6) leder, som ble ansett å indikere akutt nedre og fremre myokardialt infarkt. Hans andre EKG i hjerteavdelingen hadde imidlertid endret seg til å vise ST-segment heving i de nedre ledere, men ST-segment depresjon i de fremre ledere. Pasienten ble underkastet primær angioplastikk etter å ha mottatt aspirin (100 mg) og klopidogrel (300 mg). Koronær angiografi avslørte at den høyre koronararterien (RCA) var akutt og helt blokkert i midtpartiet og at den proksimale og midtre delen av den venstre nedadgående koronararterien (LAD) hadde en tåkete fylling, som antydet en akutt trombus. Vi antok at RCA og LAD først hadde blitt helt blokkert samtidig, etterfulgt av spontan delvis lysis av LAD-trombus. Intervensjon av RCA ble utført først, og bare på grunn av TIMI III-strøm i LAD ble glykoprotein IIB-IIIA inhibitor deretter injisert i LAD. Pasientens symptomer og postoperative EKG-resultater ble betydelig forbedret. Etter operasjonen mottok pasienten antiplatelet og antitrombotisk terapi, aspirin, klopidogrel, lavmolekylvekt heparin og glykoprotein IIB-IIIA inhibitor. EKG etter prosedyren viste en ejektionsfraksjon på 54 % med mild hypokinesi av de nedre veggene. Kreatin kinase-MB fraksjonsnivåer nådde en topp 12 timer senere på 310 ng/mL (normal, 0-4,3 ng/mL). Etter prosedyren hadde pasienten et uproblematisk forløp uten bevis på pulmonal kongestion eller gjentakelse av brystsmerter. Pasienten ble utskrevet 10 dager senere på aspirin, klopidogrel, et statin, en beta blokker og en angiotensin konverterende enzym inhibitor.